金月芽期刊网

和“短暂性脑缺血发作”相关的论文

  • 氯吡格雷联合阿司匹林对短暂性脑缺血发作患者凝血功能的影响 相关:氯吡格雷 阿司匹林 短暂性脑缺血发作
  • 目的:探讨氯吡格雷联合阿司匹林对短暂性脑缺血发作患者凝血功能的影响。方法:选取在我院进行治疗的短暂性脑缺血发作患者86例,按随机数表法分为两组,各43例。对照组单独使用阿司匹林治疗,观察组采用氯吡格雷联合阿司匹林治疗,比较两组凝血功能、神经功能及不良反应发生率。结果:与对照组治疗后比较,观察组活化部分凝血酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)水平明显升高,纤维蛋白原(FIB)水平明显降低,差异有统计学意义(P <0. 05);观察组神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、髓鞘碱性蛋白(MBP)、S-100B蛋白(S-100B)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平均明显低于对照组,差异有统计学意义(P <0. 05);两组患者治疗期间均未出现明显不良反应。结论:氯吡格雷联合阿司匹林治疗可提高短暂性脑缺血发作患者凝血功能,改善神经功能,且无明显不良反应,具有较高的安全性。
  • 从玄府理论探析脑血管病 相关:玄府理论 脑血管病 短暂性脑缺血发作
  • 玄府理论是指运用开通玄府法治疗玄府失司的疾病,强调的是玄府的上下开阖顺畅。短暂性脑缺血发作(TIA)、脑梗死(CIS)、脑出血(ICH)等脑血管病是因脑部微循环发生障碍,气血周流失常,玄府闭塞,神机出入不遂导致。临床从玄府理论入手,解释脑血管病发生发展过程,并且通过开通玄府法来治疗脑血管病,以期对该病的中医药临床有指导和治疗意义。
  • 短暂性脑缺血发作生物学标志物研究进展 相关:短暂性脑缺血发作 卒中 预测
  • 短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)是卒中的危险预警信号。至今尚无公认的对卒中风险预测价值高的TIA的生物学标志物。寻找快速而准确的TIA后卒中风险的生物学标志物是目前研究的热点。本文从应激激素、炎症因子、血栓形成因子等方面对TIA后卒中风险的生物学标志物研究进行综述,并简要介绍基因测序及代谢组学等方法在TIA后卒中风险预测中的应用。
  • 三维动脉自旋标记技术联合磁共振血管成像检查在短暂性脑缺血发作中的诊断价值 相关:三维动脉自旋标记技术 磁共振血管成像 短暂性脑缺血发作
  • 目的 分析研究三维动脉自旋标记技术(3D-ASL)联合磁共振血管成像(MRA)在短暂性脑缺血发作(TIA)中的诊断价值。方法 选取2016年12月至2017年12月收治的48例缺血性脑血管疾病患者,均接受3D-ASL和MRA检查,观察患者MRA下血管形态,并检测相对脑流量(rCBF),分析对比3D-ASL和MRI的诊断结果。结果 3D-ASL联合MRA的血管异常检出率明显高于单独使用MRA及3D-ASL(P<0.05);健侧rCBF明显高于患侧(P<0.05);17例TIA患者3D-ASL与MRA诊断一致率为64.71%;大面积梗死患者3D-ASL灌注异常与MRA具有较好的一致性,而小面积梗死患者3D-ASL灌注异常与MRA的一致率为27.78%。结论 3D-ASL在TIA中的诊断价值高于MRA,且前者能够定量分析TIA患者早组织血流灌注程度,两者联合使用,可进一步提高TIA的诊断准确率。
  • 阿托伐他汀钙联合注射用巴曲酶针治疗80例短暂性脑缺血发作的临床研究 相关:短暂性脑缺血发作 阿托伐他汀钙 注射用巴曲酶针
  • 目的:探究阿托伐他汀钙联合注射用巴曲酶针治疗短暂性脑缺血发作(TIA)的临床疗效。方法:选取我院TIA患者160例,以随机数表法分组,各80例。对照组给予阿托伐他汀钙治疗,观察组于对照组基础上加用注射用巴曲酶针治疗。对比两组疗效、治疗前后血脂[总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)]水平及血液流变学指标[纤维蛋白原(FIB)、血小板聚集率(PAR)]变化。结果:观察组总有效率96.25%高于对照组的68.75%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组TC、TG水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组FIB、PAR水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:阿托伐他汀钙联合注射用巴曲酶针治疗TIA可提高疗效,降低血脂水平,改善血液流变学。
  • 舒洛地特及其药物心理学干预对短暂性脑缺血发作的影响 相关:短暂性脑缺血发作 舒洛地特 药物心理学
  • 目的观察舒洛地特联合药物心理学效应治疗短暂性脑缺血发作(TIA)的治疗效果。方法选取209例TIA病人,分为常规治疗组(n=102)和研究组(n=107),常规治疗组采用常规治疗方法,研究组采用常规治疗+舒洛地特+药物心理学干预方法治疗,疗程14d。观察两组TIA复发率及脑梗死发生率。结果两组TIA复发率及脑梗死发生率,常规治疗组与研究组比较,差异有统计学意义(P〈0.05),研究组明显低于常规治疗组。结论常规治疗基础上配合舒洛地特治疗短暂性脑缺血发作,同时辅以药物心理学干预治疗效果更佳。
  • 阿司匹林与氯吡格雷双联对TIA患者凝血功能的影响 相关:短暂性脑缺血发作 氯吡格雷 阿司匹林
  • 目的探讨阿司匹林与氯吡格雷双联对短暂性脑缺血发作(TIA)患者血小板聚集率和纤维蛋白原的影响。方法100例短暂性脑缺血发作患者随机分为2组,在常规控制血压、血糖、血脂等基础上,治疗组给予阿司匹林联合氯吡格雷治疗,对照组给予阿司匹林,其中阿司匹林100mg/d,氯吡格雷75mg/d。观察2组血小板聚集率与纤维蛋白原相关指标及临床疗效。结果治疗7~14d后,与对照组比较,治疗组血小板聚集率显著改善(P〈0.05),纤维蛋白原水平下降更显著(P〈0.05);治疗组临床疗效显著优于对照组(P〈0.05)。2组均未出现严重出血并发症。结论阿司匹林与氯吡格雷双联治疗短暂性脑缺血发作可改善患者血小板聚集率,降低纤维蛋白原水平,临床疗效显著。
  • 短暂性脑缺血发作病因研究进展 相关:短暂性脑缺血发作 病因 进展
  • 短暂性脑缺血发作(TIA)为一种病因复杂的综合性疾病,是由局灶性脑或视网膜缺血所致的短暂可逆性神经功能障碍,发作时仅持续数分钟,多在30 min内完全恢复,TIA频发会导致缺血性脑卒中,甚至出现不可逆性神经功能损害,因此明确TIA发病危险因素、分析其发病病因与机制有重要意义。目前认为TIA的发病机制为:在颈内动脉、椎基底动脉粥样硬化基础上,微栓塞及血流动力学、血液黏稠度、血液凝固性改变导致脑、脊髓、视网膜等部位局灶性缺血,继而出现短暂性神经功能缺损。随研究不断深入及神经影像学发展,人们对TIA的认识已发生很大变化,本文通过阅读近几年相关文献,对TIA发作危险因素、发作病因、发展进程、诊断技术、治疗方案研究现状作出论述,呈现TIA的研究成果。
  • 基于中西医临床病症特点的短暂性脑缺血发作的动物模型分析 相关:短暂性脑缺血发作 临床病症 动物模型
  • 基于短暂性脑缺血发作的中医、西医临床病症特点,对目前现有的短暂性脑缺血发作模型进行总结归纳,通过整理分析短暂性脑缺血发作各个动物模型的优缺点、中西医诊断标准以及临床症状吻合度,进一步提出相应动物模型的评价思路及改进方法。而且还发现短暂性脑缺血发作动物模型虽然造模方法比较多,但不能很好地反映该病的短暂性、可逆性、反复发作性等典型特征,与临床病症特点差异较大,且缺少对该动物模型造模成功与否的合理的量化标准。通过利用现有的单因素动物模型相结合,建立与临床病症相结合的、更接近人类短暂性脑缺血发作典型症状的复合动物模型,复制出能更加吻合临床病症特点的动物模型。建立合理的模型量化标准,体现其中西医病因,完善一套系统完整的模型评价方法,是短暂性脑缺血发作动物模型未来的发展方向。
  • TIA与TIA形式的脑梗死的相关因素分析 相关:短暂性脑缺血发作 脑梗死 弥散加权成像
  • 目的分析TIA及TIA形式的脑梗死的临床特点,探索其临床相关因素。方法回顾性分析83例初步诊断为TIA并在症状首发后24 h内行常规MRI及DWI检查的患者,发病1周内行颈部动脉血管彩超、TCD。记录发病后7 d内的临床转归。根据DWI结果分为DWI+组及DWI-组,确定DWI阳性率。比较DWI+组及DWI-组临床特征差别。分析两组患者动脉粥样硬化斑块的部位、性质、数量及颅内外血管狭窄的部位、程度。结果DWI阳性率为36.1%。DWI阳性与动脉粥样硬化相关(P=0.03),与颈部动脉动脉粥样硬化斑块数目相关(P=0.04),TIA症状首发后7 d内,30.0%DWI+组患者TIA症状反复发作或表现为临床症状持续存在,高于DWI-组(22.6%)。结论临床表现为TIA的病例大于1/3急性期已经形成了脑梗死,动脉粥样硬化斑块数量越多,DWI阳性的可能性越大,DWI+的患者7 d内更易进展。