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和“泛素-蛋白酶体系统”相关的论文

  • 电针对帕金森病模型大鼠泛素-蛋白酶体系统的影响 相关:帕金森病 泛素-蛋白酶体系统 针刺疗法
  • 目的:探讨电针防治帕金森病(Parkinson’s disease,PD)的作用机制。方法:清洁级SD大鼠50只,随机分为正常组、溶剂对照组、模型组、预处理组、治疗组,每组10只。以颈背部皮下注射鱼藤酮(2mg/kg,溶解于葵花油,浓度2mg/mL)制备PD模型。溶剂对照组在与模型组相同部位注射等量的不含鱼藤酮的葵花油。治疗组以电针刺激"风府""太冲"两穴,采用断续波,频率2Hz,强度1mA,持续20min,1次/d,连续28d。预处理组先对正常大鼠以与治疗组相同的方式电针治疗7d,然后造模,造模后不做任何处理,28d后处死。正常组、模型组及溶剂对照组不做电针治疗。观察各组大鼠行为学改变并评分,采用Western-blot法检测黑质部Parkin(一种帕金森病相关蛋白)、泛素羧基端水解酶-L1(ubiquitin C terminal hydrolase-L1,UCH-L1)、泛素激活酶E1(ubiquitin activating enzyme 1,UBE1)的表达,采用免疫组化法检测黑质部α-突触核蛋白(α-synuclein)、泛素(ubiquitin,UB)、酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)阳性细胞数量。结果:模型组大鼠出现毛色变黄粗糙、弓背竖毛、拒捕行为减弱、运动减缓等异常行为学表现,治疗组及预处理组上述表现程度明显减轻。模型组大鼠Parkin、UCH-L1、UBE1、UB、TH表达较正常组和溶剂对照组显著降低,α-synuclein表达显著升高(P〈0.01)。经电针治疗或预处理后,治疗组和预处理组Parkin、UCH-L1、UBE1、UB、TH表达高于模型组,α-synuclein表达低于模型组(P〈0.01)。结论:电针治疗或预处理不仅对帕金森病模型大鼠具有保护效应,并且能增强泛素-蛋白酶体系统功能,提示电针防治帕金森病的机制可能与改善泛素-蛋白酶体系统功能有关。
  • 泛素一蛋白酶体系统在血液肿瘤中的研究进展 相关:泛素-蛋白酶体系统 蛋白质降解 血液肿瘤
  • 泛素-蛋白酶体系统是真核细胞内重要的蛋白质质控系统,主要降解细胞内80%-90%泛素化的蛋白质,并调节炎症、细胞增生与分化、信号转导、细胞周期进程、转录调控、抗原提呈、免疫应答、细胞凋亡和DNA修复等各种细胞生物学功能。当泛素-蛋白酶体系统对靶蛋白的降解功能失常时,可以导致血液肿瘤的发生。研究泛素-蛋白酶体系统异常的特异性关键蛋白,将有可能发现血液系统肿瘤的新的诊断标志,为临床治疗提供新的分子靶点。
  • 饲料中添加丙氨酰对仔猪mTOR和泛素/蛋白酶体系统信号通路的影响 相关:泛素-蛋白酶体系统 谷氨酰胺 信号通路
  • 摘要:试验旨在探讨丙氨酰-谷氨酰胺双肽(Ala-Gln)、游离丙氨酸和谷氨酰胺复合物(Ala+Gln)对仔猪雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路和泛素-蛋白酶体系统(UPP)信号通路的影响。将180头仔猪随机分配,共3个处理组,每组3个重复,每个重复20头,饲料中分别添加Ala0.62%、Ala—Gin0.5%、Ala 0.21%+Gln0.34%,为期28d。
  • 泛素-蛋白酶体系统和自噬之间的关系 相关:泛素-蛋白酶体系统 自噬 蛋白酶体抑制剂
  • 真核生物细胞内有两种主要的蛋白降解系统,泛素-蛋白酶体系统和自噬。最近的研究表明两者之间存在多方面的联系,抑制蛋白酶体的表达能够诱导自噬,自噬能够降解泛素化蛋白质和错误折叠的蛋白,抑制自噬能引起短期蛋白质的聚集,干扰一个系统的功能会影响另一个系统功能的表达。本文概述两者之间已知的关系。
  • 缺血性中风病急性期泛素融合降解蛋白的临床意义 相关:泛素-蛋白酶体系统 泛素融合降解蛋白 缺血性中风
  • 在脑缺血发生的急性期,缺血、缺氧的程度越严重,神经元细胞死亡越多,细胞内重要非溶酶体蛋白水解途径泛素-蛋白酶体系统(UPS)功能受损越严重,泛素融合降解蛋白(UFD1)是UPS的重要组成部分,其作为与神经细胞凋亡相关的生物学指标则表现的相关性就越强,UFD1可能与缺血性中风病急性期神经功能缺损程度及证候程度、证候变化密切相关。在缺血性中风病急性期动态监测血清UFD1变化时同步利用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、缺血性中风证候评价量表进行中风病疾病、证候疗效动态评价,探讨生物学指标UFD1血清水平与NIHSS评分、证候评分的相关性,即可明确UFD1在中风病急性期中"病证"疗效评价中的价值。
  • 泛素-蛋白酶体系统在心肌肥厚中的研究进展 相关:心肌肥厚 泛素-蛋白酶体系统 蛋白酶体抑制剂
  • 泛素-蛋白酶体系统(UPS)是真核细胞内蛋白质降解的主要途径之一。UPS参与真核细胞的许多生物学功能(如炎症、细胞信号转导、转录调控以及细胞凋亡等)。心肌肥厚是导致多种心血管疾病发病率和病死率升高的独立危险因素之一。心肌肥厚的发生机制极其复杂,蛋白酶体可在心肌肥厚模型中被激活,而蛋白酶体抑制剂能阻止或逆转心肌肥厚。
  • HeLa细胞中泛素蛋白酶体系统对新城疫病毒复制的影响 相关:新城疫病毒 泛素-蛋白酶体系统 蛋白酶体抑制剂
  • 本文主要对细胞的泛素-蛋白酶体系统是否参与新城疫病毒(Newcastle disease virus,NDV)的复制过程进行了研究。用NDV感染HeLa细胞,对细胞样品进行Western blot实验,并检测细胞26S蛋白酶体的三种蛋白水解活性变化。同时使用多种泛素-蛋白酶体系统相关的抑制剂处理细胞并做NDV感染,测定细胞上清中病毒TCID50值,比较药物处理与DMSO处理对病毒增殖的影响。结果表明,HeLa细胞在感染NDV后,细胞内泛素化蛋白水平降低,而26S蛋白酶体的三种蛋白水解活性都显著升高;使用泛素-蛋白酶体系统抑制剂后NDV的增殖受到了明显的抑制,证明NDV在HeLa细胞内的增殖与细胞自身的泛素-蛋白酶体系统关系密切。
  • 泛素-蛋白酶体系统与精子DNA损伤修复的研究进展 相关:泛素-蛋白酶体系统 精子DNA 损伤修复
  • 泛素-蛋白酶体系统(UPS)是体内广泛存在的一种蛋白酶体系统,由泛素(Ub)、泛素激活酶(E1)、泛素结合酶(E2)、泛素连接酶(E3)、26S蛋白酶体和去泛素化酶(DUBs)组成,能够调控体内蛋白降解。研究发现UPS除了蛋白降解功能以外,还参与细胞周期调控、免疫应答、信号传导以及DNA损伤修复等过程。精子发生要经历染色体联会、同源重组等过程,精子DNA在这些过程中易受干扰而出现损伤。近年来研究发现,UPS与精子发生当中的DNA损伤修复有关。UPS参与DNA损伤的修复机制包括:泛素化调节DNA损伤修复相关酶类、协助识别DNA损伤位点、募集损伤修复相关蛋白、启动DNA损伤修复途径、维持染色体稳定,从而保证精子发生正常进行。
  • 胰腺癌中过氧化物酶体增生激活受体和泛素-蛋白酶体系统的相关致癌机制 相关:胰腺癌 过氧化物酶体增生激活受体 泛素-蛋白酶体系统
  • 胰腺癌是人类癌症中最致命的种类之一.虽然肿瘤学在很多种癌症中取得了很大成就,但胰腺癌取得的进步很小,而且预后不容乐观.几个经常在胰腺癌中被定义并且变异的分子包括K-RAS、P53、P16和DPC4.过氧化物酶体增生激活受体(PPARy)在许多肿瘤中都起作用,而且在胰腺癌中过度表达,它跟NF-κB类似,具有肿瘤抑制作用和对抗一般蛋白质的致癌作用.调节通路是由泛素-蛋白酶体系统(UPS)完成并参与胰腺癌发生发展.本文将研究PPARy和核受体的UPS在胰腺致癌机制中的关系.
  • 泛素-蛋白酶体系统与缺血性脑血管病关系的研究进展 相关:泛素-蛋白酶体系统 缺血性脑血管病 综述
  • 泛素-蛋白酶体系统(ubiquitin proteasome system,UPS)是真核生物细胞内高度保守的多肽,是三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)依赖性的细胞内非溶酶体途径蛋白降解通路,在生物体内负责大多数细胞周期过程中的蛋白降解,包括凋亡、基因转录、细胞信号通路和溶酶体消化过程等[1]。蛋白酶体系统主要降解胞质和胞核内可溶性蛋白质,其特点:中性环境,无需钙离子。