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和“再灌注”相关的论文

  • 15d-PGJ2对糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤小胶质细胞活化及神经细胞凋亡的影响 相关:15D-PGJ2 凋亡 脑缺血
  • 目的观察PPAR-γ激动剂15d-PGJ2对糖尿病脑缺血再灌注大鼠脑缺血再灌注损伤小胶质细胞活化及神经细胞凋亡的影响。方法成年SD大鼠80只,随机分为4组:(1)假手术组;(2)正常血糖脑缺血组;(3)糖尿病脑缺血组;(4)糖尿病脑缺血+15d-PGJ2干预组。采用链脲佐菌素诱导糖尿病,应用改良的Zea-Longa法制作大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型。糖尿病脑缺血组+15d-PGJ2干预组在成功制备糖尿病大鼠模型后给予15d-PGJ2 200μg·kg^(-1)·d^(-1)腹腔注射21 d后应用改良的Zea-Longa法制作大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型,再灌注后3 h腹腔注射15d-PGJ2 400μg·kg^(-1),以后6 d每天给予15d-PGJ2 200μg·kg^(-1)·d^(-1)腹腔注射。每组分别于24 h、7 d各处死一批大鼠,并随机分为2组:一组行免疫组化法检测小胶质细胞CD68的表达水平及ELISA检测TNF-α与IL-1β水平,另一组用TUNEL法原位标记DNA片段检测凋亡细胞计数。结果正常血糖脑缺血组、糖尿病脑缺血组、糖尿病脑缺血+15d-PGJ2干预组与假手术组比较,再灌注24 h、再灌注7 d CD68阳性面积、TNF-α与IL-1β水平、神经细胞凋亡率均明显增加(P〈0.05);糖尿病脑缺血组在再灌注24 h、再灌注7 d CD68阳性面积、TNF-α与IL-1β水平、神经细胞凋亡率明显高于正常血糖脑缺血组(P〈0.05);糖尿病脑缺血+15d-PGJ2干预组再灌注24 h、再灌注7 d CD68阳性面积、TNF-α与IL-1β水平、神经细胞凋亡率低于未干预组(P〈0.05)。结论糖尿病脑缺血组与正常血糖脑缺血组相比较CD68阳性面积更大、TNF-α与IL-1β水平更高及神经细胞凋亡率更高;15d-PGJ2可减少糖尿病脑缺血大鼠小胶质细胞激活、减少炎症因子分泌、降低神经细胞凋亡率。
  • 刺槐素的不同给药时间对小鼠局灶性脑缺血的影响 相关:刺槐素 脑缺血 再灌注
  • 目的探讨刺槐素在不同时间点给药对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,并分析刺槐素的治疗时间窗。方法将36只雄性昆明小鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、刺槐素(治疗)组,治疗组又根据不同给药时间分为0、2、4、8h4个给药组,每组各6只;采用线栓法制作大脑中动脉闭塞模型,治疗组予缺血0、2、4、8h腹腔注射刺槐素(12.5mg/kg);再灌注后24h进行神经功能评分,应用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色测定脑梗死体积。结果缺血0、2、4h给药组神经功能评分均显著低于缺血再灌注组(p均〈0.05),8h给药组神经功能评分有改善,但无统计学意义(p=0.052);不同时间给药组问神经功能评分无统计学意义(p〉0.5)。缺血再灌注组脑梗死体积为(65.18±5.96)mm3,与缺血再灌注组相比,缺血0h[(22.15±3.02)mm3,P=0.000],2hE(28.61±4.19)mm^3,P=0.000],4h[(49.8±4.08)mm^3,P:0.000]给药组脑梗死体积均显著降低,8h[(56.09±7.92)mm3,P=0.075]给药组脑梗死体积有减小,但无统计学意义。结论在缺血早期应用刺槐素治疗可有效改善神经功能评分,缩小脑梗死体积。
  • 三七总皂苷对脑缺血大鼠神经血管单元的影响 相关:三七总皂苷 脑缺血 再灌注
  • 目的 观察三七总皂苷对脑缺血再灌注后大鼠神经血管单元(NVU)的影响,进一步探讨三七总皂苷在脑缺血中作用特点.方法 Wistar大鼠60只随机分为对照组(20只),假手术组(20只)和三七总皂苷组(20只),每个组又按再灌注后24 h、7 d分为2个亚组,每个亚组大鼠10只.制作右大脑中动脉阻断(MCAO)再灌注模型后,三七总皂苷组大鼠立即腹腔注射三七总皂苷,以后每日1次直至相应时间点,对照组在相同时间内腹腔注射同体积的生理盐水.采用Longa法进行神经功能缺损评分,免疫组织化学染色法检测层黏连蛋白(Laminin)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、神经元核抗原(NeuN)蛋白表达.结果 再灌注后24 h,三七总皂苷组和对照组大鼠神经功能缺损均比术后2 h加重,两组比较,差异无统计学意义(P〉0.05).再灌注后7 d,三七总皂苷组和对照组大鼠神经功能缺损评分均有改善,但三七总皂苷组大鼠神经功能缺损评分改善比对照组明显,差异有统计学意义(P〈0.05).再灌注后24 h,三七总皂苷组和对照组均有NeuN、GFAP和Laminin蛋白表达,三七总皂苷组比对照组增多,但两组比较差异无统计学意义(P〉0.05).再灌注后7 d,对照组NeuN、GFAP和Laminin蛋白的表达增多,三七总皂苷组明显增多,与对照组比较,差异有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01);假手术组NeuN、GFAP和Laminin蛋白表达无明显变化.结论 三七总皂苷促进脑缺血后NVU组分神经元、胶质细胞和微血管的修复,在脑梗死中具有多靶点、多方位作用特点.
  • 洋地黄在早期急性心肌梗死合并心力衰竭再灌注后的应用效果分析 相关:心肌梗死 心力衰竭 再灌注
  • 目的 探讨洋地黄在早期急性心肌梗死合并心力衰竭再灌注后应用的临床效果。方法 选取2014年6月~2015年6月期间收治的急性心肌梗死合并心力衰竭再灌注后患者76例作为研究对象,按治疗方法的不同将本组患者分为对照组和观察组,对照组38例患者再灌注后3d给予洋地黄治疗,观察组38例患者再灌注后2h给予洋地黄治疗,观察患者的临床效果并进行统计对比。结果 观察组治疗有效率为94.74%(36/38),高于对照组的76.32%(29/38),差异有统计学意义(P〈0.05);观察组治疗后收缩压(SBP)、心率(HR)、射血分数(EF)、左室舒张末期容积(LVEDV)等临床指标均优于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论 对急性心肌梗死合并心力衰竭再灌注后患者早期给予洋地黄治疗的临床效果显著,改善患者的左室功能,且用药安全,值得临床推广应用。
  • 急性心肌梗死ST段抬高型高龄患者行直接经皮冠状动脉介入的近期疗效 相关:心肌梗死 冠状血管造影术 再灌注
  • 目的探讨急性心肌梗死ST段抬高型高龄患者行直接PCI的近期疗效。方法回顾性分析2011年6月至2015年5月在我院急诊行直接PCI的高龄STEMI患者310例,按照年龄将患者分为高龄组(102例)和对照组(208例)。比较两组患者临床资料及冠脉造影特点及1个月的近期疗效。结果高龄组在年龄、性别(女性)、脑卒中、陈旧性心肌梗死和血清肌酐方面高于对照组,而在吸烟、碘海醇和碘普罗胺方面明显低于对照组,差异具有统计学意义(P均〈0.05);高龄组在冠脉3支病变、IABP比例上明显高于对照组,而在单支病变比例上明显低于对照组,差异具有统计学意义(P〈0.05);高龄组患者住院时间、心源性休克、1个月死亡率均高于对照组,差异具有统计学意义(P〈0.05);logistic多因素分析显示,年龄(≥80岁)、性别(女性)、急性肾损伤是高龄组1个月死亡的风险因素。结论高龄STEMI患者在接受直接PCI再灌注治疗后近期预后较差,较〈80岁患者死亡率高,临床上应认识到高龄STEMI患者再灌注治疗的风险,积极预防和处理并发症,改善患者预后。
  • 左卡尼丁治疗急性心肌梗死再通患者的临床效果分析 相关:急性心肌梗死 左卡尼丁 再灌注
  • 目的深入探讨左卡尼丁作用于急性心肌梗死再通患者治疗中的临床效果。方法选取我院2013年10月至2015年2月期间收治的80例心肌梗死再灌注治疗的患者作为本次研究的研究对象,在征得患者本人及家属同意的情况下,随机将80例患者分为观察组(n=40)和对照组(n=40);两组患者均行再灌注治疗,观察组患者则在该治疗方法的同时联合使用左卡尼丁,比较两组患者的治疗效果。结果经过系统的治疗,观察组患者的CK峰值浓度、CK-MB峰值浓度明显低于对照组;观察组心律失常低于对照组;治疗后7、14d心功能超声指数改善比较,观察组优于对照组;心脏事件发生率比较观察组优于对照组,各项数据比较均有明显的统计学差异(P<0.05)。结论在急性心肌梗死再通患者的临床治疗中加入左卡尼丁予以治疗,能够有效保护患者的心脏功能并降低心脏事件的发生率,方法经过试验具有一定的临床价值,值得在临床实践中予以借鉴和推广。
  • 冠状动脉内注射地尔硫卓预防再灌注性心律失常临床疗效观察 相关:地尔硫卓 再灌注 心律失常
  • 目的观察急性心肌梗死患者在进行直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)前,在冠状动脉内给予地尔硫卓对再灌注性心律失常的预防作用。方法选取我院2016年9月至2017年10月行急诊PCI的56例急性心肌梗死患者,治疗组29例,在直接PCI中早期预防性冠脉内给予地尔硫卓200ug。对照组27例,未给予地尔硫卓。术中分别观察两组患者新发心律失常情况。结果治疗组观察到新发室性心律失常5例,对照组15例,两组比较具有统计学差异(P=0. 0067)。治疗组观察到新发房性心律失常3例,对照组4例,两组比较无显著差异(P〉0. 05)。严重的窦性心动过缓、二度及以上房室传导阻滞两组均未发生。结论直接PCI前冠状动脉内早期给予小剂量地尔硫卓可以减少再灌注性心律失常的发生。
  • 还原型谷胱甘肽对缺血再灌注急性肾损伤模型大鼠的肾保护机制 相关:缺血 再灌注 急性肾损伤
  • 目的探讨还原型谷胱甘肽对缺血再灌注急性肾损伤(AKI)模型大鼠的肾保护机制。方法将无特定病原体(SPF)级雄性sD大鼠48只随机分为假手术组(sN)、造模组(IN)和还原型谷胱甘肽治疗组(IG),各16只,IG组在夹闭肾蒂前10min颈静脉注射200mg/ml的还原型谷胱甘肽,IN组给予同剂量的生理盐水,sN组仅进行假手术。术后6h和12h分别检测三组血肌酐(SCR)和血尿素氮(BUN)、血清白细胞介素(IL)-6和肿瘤坏死因子(TNF)-a水平变化,术后6h和12h分批处死大鼠后取肾脏组织,检测三组丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果术后6hIN组与IG组SCR和BUN水平均显著高于sN组(均P〈0.05),术后12hIG组SCR和BUN水平均显著低于IN组(均P〈0.05)。术后6hIN组与IG组IL-6水平均显著高于sN组,术后12hIG组IL-6水平显著低于IN组(均P〈0.05);术后6h和12hIN组TNF—a水平均显著高于sN组(P〉0.05),IG组TNF-a水平与SN组相比无统计学差异(P〉0.05)。术后6h和12hSN组与IG组SOD活力均显著高于IN组(P〈0.05),而SN组与IG组间比较无统计学差异(P〉0.05);术后6h和12hIN组MDA活力均显著高于SN组与IG组,而SN组与IG组间比较无统计学差异(P〉0.05)。结论还原型谷胱甘肽治疗缺血再灌注AKI大鼠疗效确切,能有效清除氧自由基和改善炎症状态,值得进一步研究。
  • 结扎兔冠状动脉后缺血修饰白蛋白的早期变化研究 相关:急性心肌缺血 缺血修饰白蛋白 再灌注
  • 目的 观察结扎兔冠状动脉后缺血修饰白蛋白(IMA)的早期变化及其意义。方法 日本大耳白兔30只,随机分对照组、缺血组、梗死组,对照组仅开胸未结扎冠状动脉,其余两组通过结扎冠状动脉前降支建立急性心肌缺血模型(缺血组结扎15min,梗死组结扎90min)。对照组分别在开胸前、开胸15、30、60、90min时采血1次;缺血组分别在开胸前、结扎15min时及放松结扎15、45、75min时各采血1次;梗死组分别在开胸前、结扎15、30、60、90时采血1次。检测血IMA、肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同功酶(CK-MB)含量。每次取血时记录心电图。结果 对照组IMA 5次检测结果差异无统计学意义(P〉0.05)。与对照组及造模前(第1次)比较,缺血组在开胸后仅结扎冠状动脉15min时及放松结扎15、45、75min时,IMA明显升高(均P〈0.05),但各时点无持续上升,梗死组在冠脉结扎15min时IMA已明显升高(均P〈0.05),随着结扎时间延长,IMA持续上升(均P〈0.05或0.01)。与造模前及对照组比较,缺血组及梗死组CK-MB和cTnI均无明显差异(均P〉0.05)。缺血组在冠脉结扎15min时开始出现ST压低,放松结扎后渐渐恢复到结扎前形态;梗死组在结扎15min时开始出现ST压低,在结扎30分钟时演变成ST段弓背抬高,一直持续到实验结束。结论 在心肌缺血早期IMA已在外周血中开始升高,而且其升高幅度与心肌缺血程度和范围有一定的相关性。
  • 醒脑静联合前列地尔对急性缺血性脑卒中患者再灌注后脑保护作用 相关:醒脑静 前列地尔 急性缺血性脑卒中
  • 目的研究醒脑静联合前列地尔对急性缺血性脑卒中患者再灌注后脑的保护作用。方法选择浙江新安国际医院急诊科2014年3月~2016年3月收治的60例急性缺血性脑卒中再灌注患者作为研究对象,将其随机分为对照组和治疗组,每组各30例。对照组接受常规治疗加用前列地尔,治疗组在对照组基础上联合醒脑静治疗。2组患者经治疗后,均给予护理干预,如常规饮食指导、营养支持、健康教育等。将2组治疗后的神经系统功能评分情况和血清氧化应激指标(MDA、Hcy)、血管内皮生长因子(VEGF)水平进行对比,同时记录2组治疗前后脑血流灌注量(CBFV),并观察治疗过程中的不良反应。结果治疗14 d后,治疗组NIHSS评分低于对照组,ADL评分均高于对照组,2组间比较差异具有统计学意义(P〈0.05);治疗前,2组氧化应激指标MDA、Hcy水平对比无统计学意义,治疗后,治疗组2指标水平明显较对照组降低(P〈0.05);治疗前,2组VEGF、CBFV水平对比无统计学意义,治疗后,治疗组VEGF、CBFV水平均明显较对照组提升(P〈0.05);2组间不良反应率相似,且无明显严重不良反应,2组间比较差异无统计学意义。结论醒脑静联合前列地尔对急性缺血性脑卒中有一定的临床疗效,对再灌注后脑组织起到了良好的保护作用。