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和“局灶性脑缺血”相关的论文

  • 贝加灵喷雾剂对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用 相关:贝加灵喷雾剂 局灶性脑缺血 抗自由基
  • 目的:研究贝加灵喷雾剂对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、贝加灵高、中、低剂量组、尼莫地平组、空白乳剂组。贝加灵高、中、低剂量组(2.66,1.33,0.66 mg.kg-1)鼻腔给药,尼莫地平组(0.4 mg.kg-1)尾静脉注射给药,5 d后,采用血管内栓线阻断法建立大鼠局灶性脑缺血模型,继续给药2 d,观察大鼠神经功能缺损情况,测定各组大鼠脑组织含水量,利用紫外分光光度法测定大鼠局灶性缺血脑损伤血清中超氧歧化酶(SOD)活力、脑组织中Ca2+-ATP酶含量。结果:与模型组比较,贝加灵高、中、低剂量组神经功能评分(1.06±0.80),(1.00±0.84),(0.89±0.94)分,极显著性降低(P〈0.01);高、中剂量组脑组织含水量(79.33±1.46)%,(79.34±1.01)%,极显著性降低(P〈0.01),低剂量组含水量(79.72±1.87)%显著性降低(P〈0.05);血清中SOD活力(177.622±5.224),(160.350±41.139),(167.279±6.450)U.mL-1,脑组织Ca2+-ATP酶含量(3.444±3.730),(3.192±1.298),(2.866±0.156)U.mg-1,均显著性降低(P〈0.05)。结论:贝加灵喷雾剂对大鼠局灶性脑缺血损伤有一定修复保护作用,可能通过抗自由基和改善能量代谢发挥这一作用。
  • 益气解毒方对大鼠局灶性脑缺血氧化应激的影响 相关:益气解毒方 局灶性脑缺血 氧化应激
  • 目的: 研究中药益气解毒方对大鼠局灶性脑缺血后氧化应激损伤的影响。 方法: 取健康雄性SD大鼠60只,随机分为6组:假手术组、模型组、阳性药银杏叶提取物组(4 mg·kg-1)、益气解毒高、中、低剂量组(25, 5, 1 mg·kg-1)。给药组于手术麻醉前10 min灌胃给药,用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,12 h后取血清和缺血脑组织制备组织匀浆液,用酶标仪定量检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、单胺氧化酶(MAO)、髓过氧化物酶(MPO)。 结果: 与假手术组比较,模型组脑组织SOD和GSH-Px活性明显降低(P〈0.01),MDA含量和MAO,MPO活性明显升高(P〈0.05)。与模型组比较,益气解毒方高、中、低剂量组、阳性药组SOD和GSH-Px显著性升高(P〈0.01),MAO,MDA和MPO显著性降低(P〈0.05,P〈0.01)。 结论: 益气解毒方对大鼠局灶性脑缺血有保护作用,其作用机制可能与抗氧化应激作用有关。
  • 不同黄芪剂量的补阳还五汤对大鼠脑缺血后神经干细胞增殖的影响 相关:补阳还五汤 黄芪 局灶性脑缺血
  • 目的:研究不同黄芪剂量的补阳还五汤对大鼠脑缺血后室下区神经干细胞增殖的影响。方法:采用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞模型,缺血24 h后分别ig黄芪剂量为120,60,30,15 g的补阳还五汤(剂量分别为13.07,7.61,4.88,3.55 g.kg-1),并ip 5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU,50 mg.kg-1),1次/d,连续14 d。在缺血后第1,7,14天,采用改良的神经症状严重程度评分和角实验评价感觉运动功能;缺血后第14天,采用BrdU/Nestin免疫荧光双标检测室下区神经干细胞增殖情况。结果:与模型组比较,在缺血后第7,14天,黄芪剂量为120,60 g组的补阳还五汤显著改善神经症状评分和减少大鼠右转次数(P〈0.01或P〈0.05);缺血后第14天,黄芪剂量为120,60 g组的补阳还五汤显著促进室下区神经干细胞增殖(P〈0.01)。结论:大剂量黄芪组方的补阳还五汤能显著促进脑缺血后室下区神经干细胞增殖和神经功能恢复,以黄芪剂量为120g的效果最佳。
  • 丹酚酸B对小鼠急性局灶性脑缺血的神经保护作用 相关:丹酚酸B 局灶性脑缺血 谷氨酸
  • 目的:探讨丹酚酸B对急性局灶性脑缺血的神经保护作用。方法:采用改进的Zea Longa方法阻塞小鼠大脑中动脉(medial cerebral artery occlusion,MCAO),建立局灶性脑缺血动物模型。造模后分别立即尾静脉注射丹酚酸B(11.25,22.5,45 mg·kg^-1),尼莫地平(30μg·kg^-1);模型组和假手术组给予同等体积的生理盐水。造模6 h后,观察小鼠行为学、脑指数、脑含水量、脑梗死体积及脑组织病理形态学变化;采用比色法测定各组脑组织中谷氨酸含量。结果:造模6 h后,与模型组比较,丹酚酸B各剂量组小鼠神经功能行为学评分、脑指数、脑含水量、脑梗死体积呈显著性降低(P〈0.05,P〈0.01);病理组织切片显示,丹酚酸B各剂量组均能不同程度减轻脑组织神经元核固缩、核溶解程度,改善脑组织缺血的病理损伤;丹酚酸B各剂量组均能显著减少脑组织中谷氨酸含量(P〈0.05,P〈0.01)。结论:丹酚酸B可降低MCAO小鼠神经功能损伤,减轻脑水肿,减少谷氨酸含量,抑制兴奋性氨基酸神经毒性作用。丹酚酸B对小鼠急性局灶性脑缺血具有神经保护作用。
  • 莫诺苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠模型红细胞压积的影响 相关:莫诺苷 局灶性脑缺血 红细胞压积
  • 目的:研究莫诺苷对局灶性脑缺血再灌注(MCAO)大鼠红细胞压积(Hct)的影响。方法改良Longa法制备大鼠MCAO模型,造模后分别给予莫诺苷小剂量(30 mg/kg, n=8)、中剂量(90 mg/kg, n=8)、大剂量(270 mg/kg, n=8)和阿司匹林(n=8)连续灌胃7 d,每天1次。腹主动脉采血,全自动血样测试仪检测Hct。结果模型组大鼠Hct较假手术组显著升高(P〈0.001);莫诺苷小、中、大剂量组和阿司匹林组的Hct均比模型组降低(P〈0.05)。结论莫诺苷能显著性抑制局灶性脑缺血再灌注引起的Hct升高。
  • 局灶性脑缺血再灌注大鼠神经血管单元的空间构筑 相关:局灶性脑缺血 再灌注 神经血管单元
  • 目的:研究局灶性脑缺血不同再灌注时间段大鼠脑血管、神经元和星形胶质细胞的空间构筑。方法24只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(n=8)和模型组(n=16),模型组再平均分为再灌注1 d和2周两个亚组。线栓法大鼠大脑中动脉闭塞1 h后再灌注。各组活体灌注明胶墨汁。按时间取脑组织冰冻连续切片,免疫组织化学法观察胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、神经元核心抗原(NeuN)的表达。结果血管在皮质或神经核等处分布较多,多数星形胶质细胞突起与血管及神经元接触。模型组缺血侧GFAP表达较假手术组持续增多,NeuN表达减少。再灌注1 d缺血侧血管数目明显减少,再灌注2周后增多,但仍低于假手术组及非缺血侧。结论观察到脑缺血再灌注大鼠神经血管单元的构筑。
  • 运动训练对局灶性脑缺血大鼠学习记忆能力及弥散张量成像的影响 相关:局灶性脑缺血 运动训练 学习记忆能力
  • 目的探讨运动训练对局灶性脑缺血大鼠学习记忆能力的影响,并运用弥散张量成像(DTI)参数分析运动训练后大鼠脑组织结构的变化。方法 24只SPF级雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(n=8)、自然恢复组(n=8)和运动训练组(n=8)。后两组根据Longa改良线拴法制备大鼠左侧大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。运动训练组于术后24 h进行跑轮训练,共14 d。所有大鼠术后第15天进行Morris水迷宫测试。记录定位航行实验中三组大鼠到达平台的潜伏期,空间探索实验中三组大鼠第1次到达平台所在位置的潜伏期、边界时间百分比、边界距离百分比、平均速度及游泳路径。各组选取Longa评分相近的4只大鼠进行磁共振DTI扫描,测量脑缺血皮质及海马区域及对侧相应区域的部分各向异性(FA)、轴向扩散系数(λ‖)和径向扩散系数(λ⊥)。结果定位航行实验中,三组大鼠的潜伏期均随训练天数的增加呈下降趋势(P〈0.05)。自然恢复组大鼠各时间点潜伏期均大于假手术组(P〈0.05);运动训练组大鼠前3 d潜伏期大于假手术组(P〈0.05),第4、5天潜伏期与假手术组无显著性差异(P〉0.05),且小于自然恢复组(P〈0.05)。空间探索实验中,自然恢复组大鼠潜伏期、边界时间百分比及边界距离百分比均明显大于假手术组(Z〉2.627,P〈0.01),边界时间百分比及边界距离百分比大于运动训练组(Z〉2.521,P〈0.05)。三组大鼠平均速度无显著性差异(P〉0.05)。运动训练组和假手术组的游泳路径更优。假手术组大鼠左侧皮质感兴趣区FA及相对FA(r FA)均高于运动训练组和自然恢复组(P〈0.05),运动训练组大鼠左侧皮质感兴趣区FA及r FA稍高于自然恢复组,但无显著性差异(P〉0.05)。三组大鼠右侧大脑皮质感兴趣区FA无显著性差异(F=0.532,P=0.607)。假手术组大鼠左侧皮质感兴趣区
  • MicroRNA-9调控室管膜下区干细胞增殖在电针治疗局灶性脑缺血中的作用 相关:局灶性脑缺血 电针 神经干细胞
  • 目的探讨电针曲池、足三里穴是否是通过介导microRNA-9(mi R-9)调控缺血再灌注损伤大鼠室管膜下区神经干细胞增殖来发挥神经保护作用。方法 52只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(n=12)、模型组(n=12)、电针组(n=12)、电针+二甲基亚砜(DMSO)溶剂组(n=8)和电针+miR-9模拟物组(n=8)。制作大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)致局灶性脑缺血模型,电针+DMSO溶剂组和电针+miR-9模拟物组分别在造模前30 min侧脑室注射0.7%DMSO溶剂和mi R-9模拟物。术后第2天电针患侧曲池、足三里穴。造模后分别在第2天至第6天腹腔注射溴脱氧尿苷(BrdU);免疫荧光观察BrdU与巢蛋白(Nestin)共定位;RT-qPCR检测室管膜下区miR-9相对表达量。结果电针后7 d,电针组神经缺损功能评分明显低于模型组(t=9.600,P=0.006),脑梗死体积小于模型组(t=14.080,P=0.024)。电针组室管膜下区Nestin以及BrdU与Nestin共定位阳性细胞数量均增加,同时室管膜下区miR-9低表达(P〈0.05)。电针+miR-9模拟物组BrdU、Nestin阳性细胞数量以及BrdU与Nestin共定位的数量较电针+DMSO溶剂组减少。结论电针曲池、足三里穴可促进室管膜下区神经干细胞增殖,其作用可能通过下调miR-9表达。
  • 牛肉水煮液对脑缺血大鼠外周血白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α的影响 相关:牛肉水煮液 局灶性脑缺血 白细胞介素-6
  • 目的观察不同剂量牛肉水煮液对局灶性脑缺血大鼠血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。方法将60只雄性SD大鼠随机分成假手术组、模型组及低剂量〔200mg/(kg·d)〕、中剂量〔400mg/(kg·d)〕和高剂量〔600mg/(kg·d)〕牛肉水煮液组,每组12只。采用线栓法复制局灶性大脑中动脉缺血模型,造模后2h用Longa法对大鼠进行神经功能评分,造模后7d,再次进行神经功能评分;用2,3,5-氯化三苯四氮唑(TTC)染色法测定脑梗死体积;用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定血清IL-6、TNF-α水平。结果造模2h和7d后,各剂量牛肉水煮液组Longa评分和模型组相比无统计学差异(P〉0.05);和模型组相比,中、高剂量牛肉水煮液组大鼠脑梗死体积分数明显减小(P〈0.01);与假手术组相比,模型组血清IL-6、TNF-α水平明显升高(P〈0.01),给予高剂量牛肉水煮液组可明显降低其水平(P〈0.01,P〈0.05)。结论高剂量牛肉水煮液可显著改善脑缺血大鼠的脑梗死体积,降低血清IL-6、TNF-α水平,这可能是牛肉水煮液对脑缺血神经损伤的保护作用机制之一。
  • 赞丹-3汤滴丸对大鼠局灶性脑缺血的保护作用及其机制初探 相关:赞丹-3汤滴丸 大鼠 局灶性脑缺血
  • 目的:研究给予赞丹-3汤滴丸对预防大鼠局灶性急性脑缺血的保护作用.方法:将72只大鼠随机分组:假手术组、缺血模型组、尼莫地平组(0.024 g.kg^-1)、赞丹-3汤滴丸(0.300g.kg^-1,0.150g.kg^-1,0.075g.kg^-1)剂量组,每组12只,持续给药25d后制备大鼠大脑中动脉阻塞缺血模型(MACO),待大鼠清醒后观察大鼠的神经行为学评分,缺血24h后测定血清丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,病理切片观察神经元的形态结构的改变,免疫组织化学方法检测NF-κB蛋白活性的表达.结果:赞丹-3汤滴丸能明显减少局灶性脑缺血大鼠的神经功能评分(P<0.05),降低局灶性脑缺血后血清中MDA含量,提高SOD活性(P<0.01或P<0.05),明显减轻神经细胞形态的病理损伤,并且抑制NF-κB活性的表达(P<0.05).结论:预防给予赞丹-3汤滴丸对大鼠局灶性脑缺血有明显的保护作用,其机制可能是通过抗氧化应激作用,抑制炎症与免疫反应来实现.