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和“肝细胞”相关的论文

  • 永生化人肝细胞HepZJ的临床前急性毒性评价 相关:永生化人肝细胞系 安全性 急性毒性
  • 背景:肝细胞移植、肝脏组织工程与生物人工肝的研究为肝衰竭患者带来福音,然而截至目前仍未发现十分合适的种子细胞。课题组前期自行构建人永生化肝细胞系HepZJ作为新的种子细胞,并进行了临床前安全性评价研究。目的:对新型永生化人肝细胞系HepZJ进行急性毒性研究,为HepZJ应用于临床可能发生的毒副反应以及设计安全剂量提供参考依据。方法:在HepZJ细胞急性毒性研究中,将低、中、高(5×10^6,5×10^7,8.25×10^7)3个剂量组的HepZJ细胞悬液和空白对照溶液经尾静脉单次注射进入SD大鼠体内,观察大鼠的临床症状和体质量变化,注射结束后第1天以及第14天剖检进行血液学相关检验、大体病理和免疫组化检查,综合分析该细胞系的毒副反应和安全剂量。结果与结论:在HepZJ细胞急性毒性研究中,高剂量组大鼠注射结束时出现1只死亡,与对照组比较,血常规、凝血功能和血清生化部分指标差异有显著性意义(P <0.05);14 d后各项检查差异无显著性意义(P > 0.05)。低剂量组和中剂量组大鼠与对照组在临床症状、体质量变化、血液指标和大体病理形态上差异均无显著性意义。结果表明,永生化人肝细胞系HepZJ单次注射安全剂量为5×10^7/只,无明显毒副反应,剂量过大时可出现明显毒副反应,包括炎症应激、凝血障碍和肝功能损伤等,甚至死亡。因此,只有准确控制HepZJ的使用剂量,才能保证该细胞的临床应用安全性。
  • 网传防醉6招,这些招数靠谱吗? 相关:代谢产物 个体差异 组织处理
  • 网传防醉秘诀1:坐在客人的左侧坐在客人左侧,由于交谈,敬酒时身体要右转,而肝脏位于右边肋骨最下边内侧,这样可以刺激肝脏的代谢。但是由于存在个体差异,效果不一。少量喝酒,酒精经过肝脏代谢后,会被肝组织处理变成无毒的物质排出体外。但是大量饮酒后,酒精的代谢产物乙醛对肝细胞的伤害就非常大。靠转动身体刺激肝脏代谢的做法几乎没有什么护肝效果。在适量饮酒的前提下,多吃绿叶蔬菜,其中的抗氧化剂和维生素有助于防止酒精对肝脏的损害。
  • 缺氧环境下基因CRY1表达与大鼠肝细胞BRL-3A凋亡的关系 相关:缺氧 CRY1 肝细胞
  • 目的 观察模拟缺氧条件下大鼠BRL-3A细胞中基因CRY1与细胞凋亡及NF-Kappa B凋亡信号通路的关系。方法 通过氯化钴体外模拟缺氧环境,观察大鼠肝BRL-3A细胞CRY1蛋白表达;筛选、构建CRY1mRNA慢病毒干扰载体,对BRL-3A细胞CRY1mRNA表达进行敲减,利用Western Blot法对BRL-3A细胞中CRY1干扰效能进行观察,并观察缺氧条件下转录因子CRY1敲减后BRL-3A细胞凋亡、NF-Kappa B、Caspase3蛋白表达。结果 梯度浓度氯化钴模拟缺氧条件下BRL-3A细胞中CRY1表达随氯化钴浓度增加,表达逐渐下调;成功构建CRY1mRNA干扰载体pLenti6.3-EGFP-rCRY1-miR,有效敲减BRL-3A细胞中CRY1mRNA和蛋白表达,在100μM氯化钴模拟缺氧条件下YY1敲减后NF-Kappa B、Caspase3蛋白表达增加,凋亡持续增加。结论 缺氧致大鼠BRL-3A细胞中转录因子CRY1表达下调,并通过NF-KB凋亡信号通过激活诱导细胞凋亡。
  • 异烟肼对肝细胞CYP2E1和GSTP1表达的影响 相关:异烟肼 肝细胞 组蛋白乙酰化
  • 目的探讨异烟肼(INH)诱导的人正常肝细胞中组蛋白乙酰化水平变化对CYP2E1、GSTP1表达的影响。方法将人正常肝细胞HL-7702分为对照组、INH组、INH+Garcinol组、Garcinol组、INH+TSA组、TSA组;培养3 h后收获细胞和上清液。采用比色法检测细胞培养液中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性;荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测CYP2E1、GSTP1及下游凋亡指标JNK、Bax及抗凋亡指标Bcl2的mRNA水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测肝细胞HAT和去乙酰化酶HDAC活性及CYP2E1、GSTP1蛋白含量。结果与对照组相比,INH组HAT活性降低,HDAC活性增加,CYP2E1 mRNA及蛋白表达增加,GSTP1 mRNA及蛋白表达降低,凋亡指标JNK、Bax mRNA增加,抗凋亡指标Bcl2 mRNA降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与INH组比较,加入Garcinol后,HAT活性降低,CYP2E1、GSTP1 mRNA及蛋白表达亦降低;加入TSA后则相反,HDAC活性降低,CYP2E1、GSTP1 mRNA及蛋白表达均增加;同时,2个抑制剂组的JNK、Bax mRNA表达减少,Bcl2 mRNA表达增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论INH能诱导人正常肝细胞乙酰化水平改变进而影响CYP2E1、GSTP1表达。
  • 肝损伤后成熟肝细胞和卵圆细胞在肝再生中的作用 相关:肝切除术 肝细胞 组织工程
  • 背景:倒千里光碱是能长期抑制成熟肝细胞分裂增生的肝化学毒剂。目的:联合应用倒千里光碱和肝脏1/3切除建立肝损伤大鼠模型,肝损伤观察大鼠肝细胞和卵圆细胞增殖情况,以及成熟肝细胞和卵圆细胞与肝脏再生的关系。方法:SD雄性大鼠30只,随机分为2组,每组15只。①倒千里光碱/肝脏1/3切除组:腹腔注射倒千里光碱,30mg/kg,共注射2次,每次间隔2周;②1/3肝切除组:用生理盐水代替倒千里光碱。两组大鼠在末次注射4周后行肝脏1/3切除术。观察两组大鼠术后不同时间点肝脏病理形态变化、细胞增殖情况和CK19、C-kit免疫组织化学检测情况。结果与结论:①倒千里光碱/肝脏1/3切除组大鼠术后20 d体质量仍低于术前,肝脏增大明显小于肝脏1/3切除组,苏木精-伊红染色示胞体肿大、胞浆疏松、肝细胞广泛空泡变性,汇管区小胆管周围和肝小叶内可见成簇或散在分布的卵圆细胞增生;②肝脏1/3切除组术后20d体质量恢复接近术前,肝脏损害较倒千里光碱/肝脏1/3切除组轻,Brdu免疫荧光示成熟肝细胞大量增生,术后14d见肝卵圆细胞增生,多出现在肝细胞索中,形态和免疫组织化学标记与倒千里光碱/肝脏1/3切除组卵圆细胞一致;③结果提示,成功构建了倒千里光碱联合肝脏1/3切除的急性肝损伤大鼠模型,实验可见肝脏中毒及中毒后肝干细胞和成熟肝细胞增殖的现象,证实肝细胞更新与损伤后再生是肝流域中肝内外源肝干细胞及成熟肝细胞共同作用的结果。
  • 有关肝病的八大迷思 相关:肝病 脂肪肝 肝细胞
  • 1胖子才会有脂肪肝?错! 很多人以为脂肪肝是“脂肪”过多所造成的,所以,脂肪肝只会找上胖子。这是错误的。正常的肝细胞也含脂肪,
  • 成纤维细胞生长因子21对二乙基亚硝胺诱导的L02肝细胞癌变的抑制作用 相关:肝细胞 成纤维细胞生长因子 二乙基亚硝胺
  • 目的探讨成纤维细胞生长因子(FGF)21对二乙基亚硝胺(DEN)诱导的L02肝细胞癌变的抑制作用。方法培养L02肝细胞,分别用不同浓度的DEN(1、10、20、50、100和150μmol/L)作用,MTT法测定DEN对L02肝细胞活力的影响,选择适当的DEN刺激浓度(20μmol/L)进行后续实验。同时,分别采用丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)检测试剂盒检测DEN(20μmol/L)作用细胞和正常L02细胞内的MDA及SOD水平。将L02肝细胞分为模型对照组(20μmol/L DEN+PBS处理)、FGF21低剂量组(20μmol/L DEN+1μmol/L FGF21蛋白)和FGF21高剂量组(20μmol/L DEN+2μmol/L FGF21蛋白)。细胞培养12 h后,检测细胞内的MDA及SOD水平。同时采用Real-time PCR和Western Blot检测β-Klotho(KLB)的表达水平,并用Western Blot检测蛋白激酶B(PKB,又称AKT)磷酸化水平。计量资料2组间比较采用t检验,多组间比较采用方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果 DEN作用于L02后细胞内MDA水平明显升高,SOD水平显著下降,差异均有统计学意义(t值分别为9.336和16.281,P值分别为0.011和0.004)。与模型对照组相比,FGF-21低剂量组和FGF-21高剂量组细胞内MDA水平下降、SOD水平升高(P值均〈0.05),且FGF21高剂量组细胞内MDA水平显著低于FGF21低剂量组,差异有统计学意义(P=0.030),SOD水平则高于FGF21低剂量组,差异有统计学意义(P=0.042)。FGF21高剂量组与FGF21低剂量组细胞内KLB mRNA水平明显高于模型对照组(P值均〈0.001),而FGF21高剂量组KLB mRNA水平高于低剂量组,差异有统计学意义(P〈0.001),KLB蛋白表达趋势与KLB mRNA相同。模型对照组中磷酸化AKT(p-AKT)水平高于另外2组,同时FGF21高剂量组p-AKT水平低于FGF21低剂量组,差异均有统计学意义(P值均〈0.05)。结论 DEN可增强L02细胞内氧化应激,FGF21通过上调KLB表达,降低AKT磷酸化水平,抑制DEN诱导L02肝细胞氧化应激,?
  • 喝酒能降血糖? 相关:降血糖 喝酒 肝脏代谢
  • 白酒降血糖?有糖友真把这事当经验分享。实际上,这种“降糖”,几乎在偿命,喝了酒,血糖看似下降,原因在于酒精在肝脏代谢。抑制肝脏释放葡萄糖,在一定程度上降低了血糖。然而,这是以破坏肝细胞为前提的,得不偿失。
  • 染色体8q拷贝数变异与肝细胞癌患者术后总生存期的相关性及其靶基因筛选 相关: 肝细胞 预后
  • 目的探讨染色体8q拷贝数变异(CNA)与肝细胞癌(HCC)患者术后总生存期(OS)的关系,并筛选生存相关CNA内的潜在靶基因。方法收集2007—2008年于第二军医大学附属东方肝胆外科医院手术住院的HCC患者187例为研究对象。收集患者一般资料,检测其染色体8q CNA、染色体8q24.13-24.3片段内50个已知基因mRNA表达水平;术后对患者进行随访,最终共66例患者完成随访。一般资料、染色体8q内各高频CNA(增益发生率〉20%)片段与OS的相关性分析采用Log-rank检验;采用Cox比例风险回归模型分析OS的影响因素;生存曲线比较采用Log-rank检验;染色体8q24.13-24.3增益HCC患者和8q24.13-24.3无增益HCC患者基因mRNA表达水平比较采用Mann-Whitney U检验。结果 HCC患者糖尿病史、有无完整肿瘤包膜、TNM分期与OS有相关性(P〈0.05)。单因素Cox比例风险回归模型分析结果显示,染色体8q24.13-24.3增益与OS有相关性(P〈0.05);多因素Cox比例风险回归模型分析结果显示,染色体8q24.13-24.3增益、有无糖尿病史、有无完整肿瘤包膜、TNM分期是OS的影响因素(P〈0.05)。生存分析结果显示,染色体8q24.13-24.3增益HCC患者生存率低于染色体8q24.13-24.3无增益HCC患者(P〈0.05)。染色体8q24.13-24.3增益HCC患者C8orf76、ATAD2、WDYHV1、FBXO32、TMEM65、TATDN1、ZNF572、SQLE、KIAA0196、NSMCE2、PVT1、FAM49B、ASAP1、NDRG1、ZFAT、KHDRBS3、EIF2C2 mRNA表达水平高于染色体8q24.13-24.3无增益HCC患者(P〈0.000 1)。结论染色体8q24.13-24.3增益与HCC患者OS有关,可作为HCC的一个预后预测因子。ATAD2、PVT1、NDRG1拷贝数依赖性表达上调可能参与了HCC不良预后的演进过程。
  • 浅谈鸡心包积水——肝炎综合征的防治 相关:心包积水 肝炎综合征 核内包涵体
  • 鸡心包积水—肝炎综合征是一种新发现的疾病。初步认为该病的病原为腺病毒。发现患鸡肝细胞内有嗜碱性核内包涵体,并且肝脏匀浆经无菌处理后,可以复制出相同的病症。在电子显微镜下从患鸡肝中观察到呈二十面体的病毒,并且分离到血清型不同的多株腺病毒。