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和“牛磺酸”相关的论文

  • 牛磺酸对尼古丁致大鼠睾丸氧化损伤的保护作用 相关:牛磺酸 尼古丁 睾丸
  • [目的]探讨牛磺酸对尼古丁所致雄性大鼠睾丸氧化损伤的保护作用。[方法]32只SD雄性大鼠,随机分为阴性对照组、牛磺酸对照组、尼古丁染毒组及牛磺酸干预组。阴性对照组大鼠生理盐水1 m L皮下注射,双蒸水1 m L灌胃;牛磺酸对照组大鼠皮下注射生理盐水1 m L,灌胃牛磺酸双蒸水溶液1 m L(牛磺酸量为100 mg/kg);尼古丁染毒组大鼠皮下注射尼古丁生理盐水溶液1 m L(尼古丁量为2 mg/kg),灌胃双蒸水1 m L;牛磺酸干预组大鼠如上注射尼古丁生理盐水溶液和灌胃牛磺酸双蒸水溶液。皮下注射和灌胃每日1次,连续4周。测定大鼠睾丸系数、附睾系数、精子密度和活率;检测睾丸组织丙二醛(MDA)含量;检测睾丸组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。[结果]睾丸系数、附睾系数、精子密度和活率:尼古丁染毒组大鼠显著低于另3组(P〈0.05),牛磺酸干预组显著低于阴性对照组和牛磺酸对照组(P〈0.05);睾丸组织MDA含量:尼古丁染毒组大鼠显著高于另3组(P〈0.05),牛磺酸干预组显著高于阴性对照组和牛磺酸对照组(P〈0.05);睾丸组织SOD、CAT、GSH-Px活性:尼古丁染毒组大鼠显著低于另3组(P〈0.05),牛磺酸干预组显著低于阴性对照组和牛磺酸对照组(P〈0.05)。[结论]尼古丁可致大鼠睾丸组织氧化损伤,牛磺酸对此具有抗氧化保护作用。
  • 牛磺酸对动脉粥样硬化兔NF-KB信号转导途径的影响 相关:牛磺酸 动脉粥样硬化 核因子-KB
  • 目的观察牛磺酸对动脉粥样硬化(AS)兔IKBα、NF-KBp65、VCAM-1、hs-CRP表达的影响,探讨牛磺酸防治动脉粥样硬化的可能机制。方法将32只日本大耳白兔随机分为4组:正常对照组、AS模型组、牛磺酸治疗组、吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)治疗组,每组8只。8周后光学显微镜下观察主动脉病理形态学变化,Western blotting法检测IKBα、NF-KBp65蛋白表达,免疫组织化学染色SABC法检测VCAM-1表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测hs-CRP水平。结果①与正常对照组比较,AS模型组、牛磺酸治疗组、PDTC治疗组内膜厚度、泡沫细胞及斑块面积显著增加,尤以AS模型组最明显。②与AS模型组比较,牛磺酸治疗组与PDTC治疗组NF-KBp65、VCAM-1、hs-CRP显著下降(P〈0.01),IKBα显著增加(P〈0.01),牛磺酸治疗组与PDTC治疗组VCAM-1、hs-CRP比较差异无统计学意义,而IKBα与NF-KBp65的表达差异有统计学意义(P〈0.05)。结论牛磺酸可能通过抑制NF-KB信号转导途径而下调炎症因子表达,从而抑制AS早期形成过程。
  • 牛磺酸后处理对大鼠肢体缺血再灌注后骨骼肌的保护作用 相关:牛磺酸 再灌注损伤 骨骼肌
  • 目的探讨牛磺酸后处理对大鼠肢体缺血再灌注后骨骼肌损伤的影响及可能机制。方法复制大鼠肢体缺血再灌注(LIR)损伤模型,将24只大鼠随机均分为三组,即对照组、缺血再灌组及牛磺酸组,采用生物化学方法和放射免疫法等测定各组动物血浆中血栓烷素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(125I-6-Keto-PGF1α)、可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)、P-选择素(P-Selectin)、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、黄嘌呤氧化酶(XOD)及超氧化物歧化酶(SOD)的含量;激光多普勒血流仪检测大鼠双下肢血流情况;观察光镜及电镜下骨骼肌的形态学改变。结果与对照组相比,大鼠LIR后血浆中XOD、ROS、MDA、sICAM-1、P-Selectin、水平升高,1256-Keto-PGF1α水平略有升高,但两组比较无显著性差异,并且TXB2/125I-6-Keto-PGF1α(T/P)比值明显升高,SOD活性降低,双下肢血流显著减少,光镜下可见骨骼肌纤维变形,横纹紊乱消失,间质水肿,肌间隙增宽,炎细胞浸润,血管充血出血明显,电镜下可见LIR组肌丝溶解断裂甚至消失,排列紊乱,Z线不齐或消失,肌原纤维间隙增宽,糖元颗粒减少或消失,线粒体肿胀扩张,部分肌膜消失,牛磺酸后处理组大鼠血浆SOD活性增加,XOD、ROS、MDA、sICAM-1、P-Selectin、TXB2水平下降,125I-6-Keto-PGF1α水平升高,二者比值升高,骨骼肌损伤性变化明显减轻,双下肢血流增加。结论牛磺酸后处理可减轻骨骼肌缺血再灌注损伤,其机制与抑制氧化应激反应,改善微循环、增加血流量有关。
  • 牛磺酸对肾NRK-52E细胞缺氧-复氧损伤的保护作用研究 相关:牛磺酸 肾细胞 缺氧-复氧损伤
  • 目的观察牛磺酸对肾NRK-52E细胞缺氧-复氧损伤的保护作用,探讨其相关的作用机制。方法建立缺氧-复氧细胞模型,实验细胞分为四组:正常对照(A)组、缺氧-复氧(B)组、低浓度牛磺酸干预组(C)组、高浓度牛磺酸干预组(D)组。台盼蓝染色计算细胞存活率,Annexin V/PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡的发生,Western blot检测蛋白表达的变化。结果 A、B、C、D组细胞的存活率分别为(96.2±3.4)%、(58.7±6.2)%、(66.9±6.7)%、(75.8±7.1)%,各组之间存在显著性差异(P〈0.05)。A、B、C、D组细胞的存活率分别为(3.6±1.4)%、(36.8±5.2)%、(28.5±4.8)%、(17.6±4.2)%,各组之间存在显著性差异(P〈0.05)。缺氧-复氧上调了肾NRK-52E细胞GRP78和Caspase-12蛋白表达,牛磺酸可以显著抑制缺氧-复氧处理所刺激的GRP78和Caspase-12蛋白表达的上调。结论牛磺酸可以抑制肾细胞的缺氧-复氧损伤,下调GRP78和Caspase-12蛋白抑制内质网应激可能是其主要的作用机制。
  • 牛磺酸对小鼠腹腔巨噬细胞功能调节作用的体外研究 相关:牛磺酸 巨噬细胞 细胞因子
  • 目的 研究牛磺酸对小鼠腹腔巨噬细胞功能的调节作用。方法 收集小鼠腹腔巨噬细胞,调整细胞浓度为2×105/mL,分为5组,即正常对照组,LPS对照组(LPS终浓度为1 μg/mL)和低、中、高牛磺酸剂量组(牛磺酸的终浓度分别为5、50和500 μg/mL),培养24 h后ELISA法检测细胞上清中IL-12、TNF-α、IL-1、IL-6含量;瑞氏染色法检测并计算巨噬细胞对白色葡萄球菌的吞噬率和吞噬指数、Griess法检测吞噬葡萄球菌后细胞上清中NO的含量。结果 各剂量牛磺酸组的腹腔巨噬细胞TNF-α和IL-6含量均高于正常对照组(P〈0.05),高剂量牛磺酸组IL-12的含量高于对照组(P〈0.05),各剂量的牛磺酸组IL-1含量与对照组比较没有统计学意义;中、高剂量的牛磺酸组巨噬细胞对葡萄球菌的吞噬率、吞噬指数和上清中NO 的含量均高于正常对照组(P〈0.05)。结论 牛磺酸可调节小鼠腹腔巨噬细胞IL-12、TNF-α、IL-6的分泌,但对IL-1的分泌没有调节作用,牛磺酸可促进巨噬细胞对葡萄球菌的吞噬和杀伤功能。
  • HPLC-MS/MS法测定婴幼儿配方乳粉中胆碱、左旋肉碱、牛磺酸与肌醇 相关:高效液相色谱-串联三重四极杆质谱(HPLC-MS/MS) 婴幼儿配方乳粉 胆碱
  • 建立了一种同时测定婴幼儿配方乳粉中4种可选择成分(胆碱、左旋肉碱、牛磺酸和肌醇)的高效液相色谱-串联三重四极杆质谱(HPLC-MS/MS)分析方法。样品经温水溶解后用亚铁氰化钾和乙酸锌沉淀蛋白,上清液过滤后采用HSS T3色谱柱分离,三重四极杆质谱仪检测,胆碱和左旋肉碱使用内标法定量,牛磺酸和肌醇使用外标法定量。在最优化条件下,胆碱和左旋肉碱在0.01~2.0 mg/L范围内,牛磺酸和肌醇在0.1~2.0 mg/L范围内呈良好的线性关系,相关系数均大于0.997;胆碱和左旋肉碱的检出限均为1.5 mg/kg,牛磺酸和肌醇的检出限均为15 mg/kg。4种化合物的回收率为87.5%~102.4%,相对标准偏差(RSD,n=6)为3.0%~7.3%。该方法灵敏度高、净化效果好、定量准确,适用于婴幼儿配方乳粉中胆碱、左旋肉碱、牛磺酸和肌醇的同时快速检测。
  • 三核铜配合物[Cu3(TBSSB)2(BSA)2(bipy)2]·H2O的合成、晶体结构及性质研究 相关:铜配合物 晶体结构 牛磺酸
  • 以牛磺酸缩5-溴水杨醛席夫碱(TBSSB)、5-溴水杨醛(BSA)、2,2’-联吡啶(bipy)为混合配体,合成了三核铜配合物[Cu_3(TBSSB)2(BSA)2(bipy)2]·H_2O(1),并对该化合物进行了元素分析、红外光谱、X-射线单晶衍射、光致发光光谱、固体漫反射光谱及分子轨道分析等表征。晶体结构分析表明,该化合物结晶属三斜晶系,Pī空间群,晶胞参数为a=10.031(2)?,b=11.480(2)?,c=12.913(3)?,α=73.13(3)°,β=78.58(3)°,γ=75.24(3)°,V=1363.6(5)?~3,Z=1, M_r=1533.30, D_c=1.867 g/cm~3, F(000)=759,μ=4.236 mm~(-1), S=0.921, R_1=0.0488, wR_2=0.0471(I〉 2σ(I)), R_1=0.1812, wR_2=0.0546。Cu(2)离子与来自于两个TBSSB配体的两个氮原子和两个氧原子配位,形成正方形配位构型。Cu(1)离子与来自于一个2,2’-bipy的两个氮原子,TBSSB配体的一个氧原子,以及BSA的两个氧原子配位,形成四方锥形配位构型。该化合物分子通过O-H···Br分子内氢键和C-H···O分子间氢键相互连接形成三维超分子结构。研究发现该化合物能够发出蓝色荧光,它的带隙为2.19 eV。
  • 日粮中添加牛磺酸对不同饲养方式蛋鸡肾脏功能的影响 相关:饲养模式 福利 牛磺酸
  • 目的:饲喂牛磺酸和降低饲养密度对蛋鸡肾脏功能的影响。创新点:通过研究日粮中添加牛磺酸对不同饲养方式蛋鸡肾脏功能的影响,证实日粮中添加牛磺酸和降低饲养密度均能降低蛋鸡肾脏损伤程度。方法:将15 000只绿壳蛋鸡随机分成散养组、笼养低密度组和笼养高密度组,每组又分成对照组(正常日粮)和实验组(日粮中添加0.1%牛磺酸)。十五天后,无菌采集血液及肾脏组织,分析组织病理学变化、炎症介质水平、氧化及抗氧化水平等。结论:结果表明,降低饲养密度和日粮中添加牛磺酸可以改善肾脏损伤,促进生产,提高蛋鸡健康和福利水平。
  • 牛磺酸对染锰大鼠脑损伤的保护作用 相关:牛磺酸 染锰 脑损伤
  • 目的 探讨牛磺酸对染锰大鼠脑损伤的保护作用。方法 选取Wistar大鼠45只,随机均分为染锰组、治疗组和对照组。对照组腹腔注射生理盐水30mg/kg;染锰组腹腔注射MnCl2·4H2O溶液15mg/kg,每天1次,每周5次,连续4周;治疗组在染锰组基础上,经皮下注射牛磺酸125.15mg/kg,隔天1次,连续10次。实施Morris水迷宫实验和跳台实验,连续测试4d。ELISA法测定大鼠丘脑谷氨酸酶的含量,黄嘌呤氧化酶法检测丘脑超氧化物歧化酶(SOD)含量,硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)含量。结果 染锰组Morris水迷宫实验错误次数和潜伏期以及跳台实验潜伏期均比对照组延长(P〈0.05)。治疗组上述3项指标均比染锰组缩短(P〈0.05)。染锰组谷氨酰胺酶、谷氨酸脱羧酶、谷氨酰胺合成酶和SOD均比对照组降低,MDA比对照组增高(P〈0.01);治疗组上述5项指标变化均比染锰组少(P〈0.01)。结论 牛磺酸可通过调节谷氨酸代谢保护染锰大鼠的神经损伤,提高学习记忆能力。
  • 牛磺酸离子液体[Cnmim]Tau(n=3,4)的摩尔表面Gibbs自由能 相关:离子液体 摩尔表面Gibbs自由能 牛磺酸
  • 通过中和法合成一类新的离子液体,1-烷基-3-甲基咪唑牛磺酸离子液体[Cnmim][Tau](n=3,4),用1H NMR和13C NMR表征其结构.使用标准加入法,测定了[Cnmim][Tau](n=3,4)的密度,表面张力和折射率.以Glasser理论为基础,计算出[Cnmim][Tau](n=3,4)的标准熵与晶格能.根据摩尔表面Gibbs自由能的概念和实验数据,求得[Cnmim][Tau](n=3,4)的摩尔表面Gibbs自由能.通过热力学关系计算出摩尔表面熵与摩尔表面焓.将摩尔表面Gibbs自由能与Lorentz-Lorenz方程结合,得到一个新的表面张力预测方程.应用这个方程对[Cnmim][Tau](n=3,4)的表面张力进行预测,预测值与实验值非常相近.这说明这种半经验方法具有一定的合理性.