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和“损伤修复”相关的论文

  • 活性氧在脑缺血-再灌注损伤后动态表达 相关:活性氧 脑缺血 损伤修复
  • 目的观察活性氧(ROS)在大鼠脑缺血—再灌注损伤不同时间缺血灶周区皮质的动态表达。方法健康成年SD雄性大鼠(n=55),随机分成假手术组(n=5)和模型组(n=50),模型组按再灌注时间分为10个组,即脑缺血—再灌注1h、3h、6h、12h、1d、3d、5d、7d、14d和28d组,每组5只大鼠。通过阻塞大脑中动脉(MCAO)制作大鼠局灶性脑缺血—再灌注损伤模型,采用改良神经功能严重性评分(m NSS)对不同时间点大鼠的神经功能进行评价,采用流式细胞术检测缺血灶周区ROS和血管内皮生长因子(VEGF)动态时空表达。结果假手术组未见神经功能损伤,评分为0。脑缺血—再灌注1h大鼠出现神经损伤,3h~1d时症状加重,3~7d时症状有所改善,14~28d症状明显好转。假手术组有少量ROS和VEGF表达,脑缺血再灌注损伤后1h缺血灶周区ROS急剧上升,3~6h有所下降,但仍远高于假手术组,后逐渐下降,3d时降到最低,与假手术组相仿,随后迅速上升,5d时已超过6h数值,7d时接近1h高度,后ROS表达呈平台期,VEGF表达趋势与其相仿,ROS表达与神经功能评分呈负相关。结论 ROS可能在脑缺血损伤中起双相作用,在超早期参与脑损伤过程,后期可能参与脑修复作用。
  • Notch1信号途径与血管损伤修复 相关:血管损伤性疾病 损伤修复 信号途径
  • 动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)等血管损伤性疾病病理变化主要表现为疵管损伤处内皮再生延迟及平滑肌细胞(smoothmusclecell,SMC)过度增生,导致新生内膜形成,引起血管的管腔狭窄,是造成心肌梗死、卒中等疾病的重要原因。探索有效促进损伤血管内皮再生和抑制新内膜增生措施,并深入认识其调节机制一直是血管损伤性疾病研究的热点。血管损伤修复调节是一极为复杂的生命活动过程,
  • 不同年龄组男性腰椎间盘突出症术后勃起功能对比研究 相关:腰椎间盘突出症 勃起功能障碍 损伤修复
  • 目的:探讨不同年龄组腰椎间盘突出症手术治疗后男性勃起功能改善的治疗效果。方法:2010年9月至2011年9月脊柱外科收治需手术治疗的男性腰椎间盘突出症患者90例,分为〈45岁、45—55岁、〉55岁3个年龄组,从3组人群中每组随机抽取30例患者,术前及术后12个月随访时采用勃起功能国际问卷-5(IIEF-5)调查表进行问卷调查。结果:3组患者IIEF-5评分术前分别为(10.4±2.6)、(10.7±2.8)、(11.2±1.9)分,术后12个月随访时评分分别为(21.3±3.3)、(16.8±1.3)、(14.1±1.0)分,术后勃起功能均较术前改善(P〈0.05);勃起功能改善参数3组之间比较,显示〈45岁组改善程度更为明显[为(51.17±6.25)%],优于其他两组的(36.3I±4.28)%和(22.71±5.68)%(P〈0.05)。结论:腰椎间盘突出症男性患者勃起功能损伤是重要的手术评估要素之一,针对病因的减压手术治疗对青壮年男性患者勃起功能恢复意义重大。
  • 泛素-蛋白酶体系统与精子DNA损伤修复的研究进展 相关:泛素-蛋白酶体系统 精子DNA 损伤修复
  • 泛素-蛋白酶体系统(UPS)是体内广泛存在的一种蛋白酶体系统,由泛素(Ub)、泛素激活酶(E1)、泛素结合酶(E2)、泛素连接酶(E3)、26S蛋白酶体和去泛素化酶(DUBs)组成,能够调控体内蛋白降解。研究发现UPS除了蛋白降解功能以外,还参与细胞周期调控、免疫应答、信号传导以及DNA损伤修复等过程。精子发生要经历染色体联会、同源重组等过程,精子DNA在这些过程中易受干扰而出现损伤。近年来研究发现,UPS与精子发生当中的DNA损伤修复有关。UPS参与DNA损伤的修复机制包括:泛素化调节DNA损伤修复相关酶类、协助识别DNA损伤位点、募集损伤修复相关蛋白、启动DNA损伤修复途径、维持染色体稳定,从而保证精子发生正常进行。
  • 仔猪肠道损伤修复营养调控及其机制和应用 相关:断奶仔猪 肠道 损伤修复
  • 仔猪早期断奶是现代养猪业中的一项重要技术措施,但断奶应激又导致仔猪出现早期断奶综合征,尤其是肠道损伤。肠道正常的功能依赖肠道黏膜上皮屏障、免疫屏障、生物屏障的完整性来维持。断奶应激会导致仔猪肠道黏膜形态结构改变、肠上皮屏障通透性增加、消化吸收功能降低、黏液层厚度下降、肠道pH升高、免疫抑制、肠道微生物菌群失衡等,甚至造成肠道功能的继发性损伤和功能紊乱。因此,肠道损伤修复及其营养调控研究日益受到关注。直接或间接调控因子主要包括:1)多肽类生长因子。主要包括表皮生长因子(EGF)、胰高血糖素样肽-2(GLP-2)、胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)和转化生长因子(TGF)等。本文介绍了本团队制备的猪胰高血糖素样肽-2(pGLP-2)长效化产物对降低仔猪肠道炎性反应,提高黏膜屏障功能的作用。2)微生态调控剂。包括益生菌制剂和抗菌肽。猪饲粮中常用益生菌有屎肠球菌、芽孢杆菌、植物乳杆菌、乳球菌、酵母菌等。已报道用于仔猪饲粮的抗菌肽主要有天蚕素、防御素、抗菌肽buforinⅡ、抗菌肽P5及复合肽等。3)营养代谢调控剂。报道较多的氨基酸及其衍生物有谷氨酰胺及其替代品α-酮戊二酸、L-精氨酸、N-乙酰半胱氨酸等。研究较多的其他调控剂还有短链脂肪酸、壳聚糖、植物多糖、锌和硒等。本文对上述各类损伤修复调控因子研究进展进行了综述。
  • 表皮生长因子对葡聚糖硫酸钠诱导的结肠炎模型小鼠肠道损伤的修复研究 相关:表皮生长因子 肠道 损伤修复
  • 本文旨在讨论表皮生长因子(EGF)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的结肠炎模型小鼠肠道损伤的修复作用。选用24只6周龄BALB/c小鼠,随机分为3组,即:正常对照组、DSS模型对照组、DSS+EGF组。正常对照组小鼠饮用自来水;DSS模型对照组小鼠在试验第1-7天饮用5%DSS水溶液,第8-10天饮用自来水;DSS+EGF组小鼠按照DSS模型对照组处理,同时每天皮下注射EGF2次,共注射10d。结果表明:1)与正常对照组相比,DSS模型对照组小鼠结肠长度极显著降低(P<0.05)。4)与正常对照组相比,DSS模型对照组小鼠结肠白细胞介素-2(IL-2)和白细胞介素-4(IL-4)浓度极显著降低(P〈0.01),白细胞介素-10(IL-10)浓度显著降低(P〈0.05);与DSS模型对照组相比,DSS+EGF组结肠IL-2和IL-4浓度极显著增加(P〈0.01),IL-10浓度显著增加(P〈0.05)。由此可见,EGF可能通过提高肠道Occludin表达水平,调节肠道细胞因子浓度趋于正常水平,从而修复受损肠道组织,维持肠道黏膜屏障的完整性。
  • 各种皮瓣在足底负重区恶性黑色素瘤术后缺损修复中的应用 相关:黑色素瘤 外科皮瓣
  • 目的:探讨足底内侧皮瓣、局部逆行岛状皮辫、外踝上穿支皮瓣、内踝上穿支皮瓣和游离股前外侧皮瓣修复足底负重区恶性黑色素瘤广泛切除术后缺损的优缺点。方法:浙江省肿瘤医院骨和软组织肿瘤外科2010-01-13-2013-12~25收治的23例足底负重区皮肤恶性黑色素瘤患者,进行原发灶广泛切除后分别采用足底内侧皮瓣、局部逆行岛状皮瓣、外踝上穿支皮瓣、内踝上穿支皮瓣及游离股前外侧皮瓣进行修复,对其临床资料和随访结果进行分析。结果:术后缺损面积为4cm×4cm~11cm×9cm,切取皮瓣面积5cmX5cm~12cm×10cm。14倒足底内侧皮瓣全部成活,其中皮瓣最大切取面积为7cm×7cm。1例局部逆行岛状皮瓣出现小部分坏死,二期愈合,4例外踝上及内踝上穿支皮瓣全部成活,其中皮瓣最大切取面积为12cm×10cm。4例游离股前外侧皮瓣中,3例成活,1例皮瓣出现远端部分浅表性坏死,经换药后愈合。所有患者无继发性渍疡出现,患足均可无痛行走。2例行足底内侧皮瓣修复术后出现局部复发。结论:各种皮瓣修复足底黑色素瘤术后缺损均可获得较好疗效,对较小足根部的缺损(直径〈8cm)首选足底内侧皮瓣,较大的缺损可采用内外踝上穿支皮瓣,有显微外科条件的可考虑游离股前外侧皮瓣修复局部皮瓣不能覆盖的缺损。
  • 重编程相关因子在牙髓和牙周组织损伤修复中的表达和作用 相关:牙髓组织 牙周组织 重编程相关因子
  • 目的:探讨重编程相关因子Oct—d、Sox2和c—Mve在大鼠牙髓组织和牙周韧带组织损伤修复过程中的表达及作用。方法:建立大鼠牙髓牙周联合损伤动物模型.HE染色观察4周后牙髓牙本质复合体及牙周附着装置修复情况,免疫组织荧光染色检测重编程相关因子Oct-4、Sox2和c—Mvc在牙髓和牙周联合损伤修复动物体内模型的表达和分布。结果:HE染色显示,大鼠牙髓牙周联合损伤4周后,新生的牙髓牙本质复合体及牙周附着装置形成:免疫荧光显示,在体内牙髓牙周组织损伤修复的过程中,Oct-4、Sox2和c—Mvc在牙髓及牙周损伤修复的新生组织均明显激活.Oct-4和Sox2呈现相似的表达趋势。结论:Oct-4、Sox2和c—Myc均参与体内牙髓牙本质复合体和牙周附着装置的损伤修复,Oct-4和Sox2呈现相似的表达趋势,提示Sox2和Oct-4可能存在协同调控作用.而c-Mvc可能具备独立的功能。
  • Nec-1对模拟缺氧条件下骨骼肌细胞损伤修复的作用研究 相关:二氯化钴 缺氧 C2C12
  • 目的探讨Necrostatin-1(Nec-1)在二氯化钴(CoCl2)诱导缺氧的条件下对骨骼肌细胞损伤修复的保护作用.方法采用小鼠骨骼肌C2C12成肌细胞为体外模型,CoCl2诱导缺氧,Nec-1为缺氧保护剂.将培养分化72h后的细胞分为4组,分别加入等量培养基(Control组)、200μMCoCl2(CoCl2组)、150μMNec-1(Nec-1组)、200μMCoCl2+150μMNec-1(CoCl2+Nec-1组),于光镜下观察不同处理组细胞的肌管形态,采用蛋白免疫印迹技术检测肌细胞生成素(Myog)、肌细胞增强因子2A(MEF2A)蛋白表达的变化,统计细胞周期S期比例,划痕实验观察细胞的损伤修复能力.结果CoCl2可诱导肌细胞形态异常,减少肌管分化,与Control组比较,CoCl2组Myog、MEF2A蛋白表达量降低(P均〈0.01),同时,S期细胞比例下降(P〈0.01),划痕面积修复能力下降(P均〈0.01).加入Nec-1干预后,细胞形态恢复,肌管分化增多,与CoCl2组比较,CoCl2+Nec-1组Myog、MEF2A蛋白表达量及S期细胞比例上调(P均〈0.05),细胞划痕面积恢复(P〈0.05).结论CoCl2模拟缺氧可抑制肌细胞增殖、分化功能,导致肌细胞损伤修复能力下降.Nec-1可增强缺氧条件下肌细胞的增殖和分化能力,对肌细胞的损伤修复有保护作用,可能通过抑制程序性坏死来促进肌细胞的损伤修复.
  • 中药对干细胞的作用研究进展 相关:成体干细胞 多向分化潜能 中药
  • 干细胞是一类具有多向分化潜能和自我复制功能的早期未分化细胞,按其来源不同可分为胚胎干细胞和成体干细胞。在特定条件下,干细胞可以分化成功能不同的细胞,形成多种组织和器官。近年来,随着研究的逐渐深入,在越来越多的组织和器官中均发现了干细胞的存在[1]。干细胞的多向分化潜能和自我复制功能,使其在组织结构和功能的维护更新及损伤修复中发挥重要作用,因此干细胞的应用将为临床某些疾病的治疗提供新方法和新思路[2]。