金月芽期刊网

和“脑缺血”相关的论文

  • 促红细胞生成素对破裂颅内动脉瘤患者的神经保护作用研究 相关:颅内动脉瘤 促红细胞生成素 术后并发症
  • 目的探讨促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)对破裂动脉瘤引起的神经功能缺失的保护机制。方法颅内动脉瘤破裂出血患者180例,随机分为对照组及治疗组,每组90例。治疗组患者从术后第1 d开始给予EPO皮下注射,连用3 d;对照组患者应用生理盐水代替,其余治疗相同。对比两组患者在入院后当天和术后7 d、14 d、21 d、28 d、35 d的美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分,以及术后7 d、14 d、21 d、28 d、35 d的脑缺血体积缩小的比率。检测分析两组患者术后1 d、4 d、7 d、10 d、14 d的脑脊液特异性烯醇化酶(NSE)和白介素6(IL-6)的水平。结果治疗组术后第21 d、28 d、35 d的NIHSS评分分别为8.8±1.6、8.2±1.5、7.2±1.3,对照组分别为11.4±2.1、10.5±2.0、10.3±2.0;两组相比差异均有统计学意义(均P〈0.05)。两组脑缺血体积缩小比率比较,治疗组术后第21 d、28 d、35 d的脑缺血体积缩小(20.6±3.7)%、(29.1±6.0)%和(31.7±5.2)%,明显高于对照组的(15.7±3.0)%、(19.0±3.4)%、(19.1±3.0)%,差异均有统计学意义(均P〈0.05)。治疗组术后第7 d、10 d、14 d的脑脊液NSE和IL-6含量明显低于对照组,差异有统计学意义(均P〈0.05)。结论 EPO能促进破裂动脉瘤患者的神经功能恢复,缩小脑缺血体积,降低脑脊液炎性因子水平;值得临床推广应用。
  • ERK1/2信号通路对缺血后适应大鼠皮层的作用 相关:后适应 ERK1/2 PD98059
  • 目的研究脑缺血大鼠缺血后适应模型中大脑皮质的ERK1/2通路表达特点及应用ERK1/2特异性抑制剂PD98059后对缺血后适应神经保护作用的影响,研究缺血后适应是否通过ERK1/2信号通路介导对急性缺血性脑梗死再灌注后的神经保护作用。方法将20只SD大鼠随机分为假手术组、缺血2h再灌注组、缺血2h后适应组以及PD98059+缺血2h后适应组(PD+2h后适应组),每组5只,用线栓法建立急性大脑中动脉闭塞的缺血性脑梗死模型,4组分别进行不同形式的实验。对比4组大鼠再灌注1h、24h的神经功能评分及再灌注24h后的梗死体积。每组另增加15只大鼠,分别于再灌注后2h、6h、24h留取缺血大脑皮质;Western blot检测再灌注2h、6h、24h后总T-ERK1/2、P-ERK1/2表达。结果 PD+2h后适应组与缺血2h再灌注组神经功能缺损评分高于缺血2h后适应组,脑梗死体积大于缺血2h后适应组。缺血后适应组再灌注2h、6h、24h后P-ERK1/2表达明显高于缺血2h再灌注组及PD+2h后适应组;以上表明,缺血后适应通过ERK1/2信号通路减轻大鼠缺血性脑损伤,应用P-ERK1/2的阻滞剂PD98059后,阻断了缺血后适应的脑保护作用。结论通过对本实验研究数据的分析后发现,缺血后适应对大鼠急性缺血性脑梗死具有神经保护作用,应用ERK1/2特异性抑制剂PD98059后,缺血后适应神经保护效应减弱,说明缺血后适应对急性缺血性脑梗死再灌注损伤的保护作用与MAPK/ERK信号通路具有深层次紧密关系。
  • 电针“曲池”和“足三里”对脑缺血大鼠皮质突触素、脑源性神经营养因子表达的影响 相关:电针 “曲池”穴 “足三里”穴
  • 目的观察电针"曲池"、"足三里"对脑缺血模型大鼠缺血皮层中突触素(SYN)及脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响,探讨电针治疗缺血性脑卒中的作用机制。方法 90只大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,按时间点每组又分为3个亚组:3天组、7天组、14天组,每亚组10只大鼠。模型组和电针组均用改良的线栓法建立大鼠左侧大脑中动脉阻塞模型。各组于术后2 h及处死前行神经功能缺损评分。电针组予电针患侧"曲池"穴和"足三里"穴,1次/天,每次30 min,至动物处死。采用免疫组织化学染色、Western blot和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测大鼠左侧皮质SYN、BDNF表达情况。结果与假手术组比较,模型组、电针组神经功能缺损评分明显升高(P〈0.01);经电针治疗后,电针组神经功能缺损评分低于模型组(P〈0.05)。免疫组织化学染色和Western blot结果显示,与假手术组比较,模型组、电针组SYN蛋白表达显著降低,电针组SYN蛋白表达比模型组显著提升(P〈0.01);与假手术组比较,模型组、电针组BDNF蛋白表达显著上升,电针组BDNF蛋白表达比模型组显著增多(P〈0.01)。RT-PCR结果表明,与假手术组比较,模型组、电针组SYN mRNA表达显著下降,电针组SYN mRNA表达比模型组显著升高(P〈0.01);与假手术组比较,模型组、电针组BDNF mRNA表达显著升高,电针组BDNF mRNA表达比模型组显著升高(P〈0.01)。结论电针"曲池"、"足三里"可促进脑缺血大鼠皮质BDNF的合成和分泌,上调SYN的表达,可能在调控脑可塑性方面发挥重要作用。
  • 补体系统与急性缺血性脑血管病的关系研究进展 相关:脑缺血 补体系统蛋白质类 补体膜攻击复合物
  • 急性缺血性卒中是临床上常见的脑血管疾病,其病因及发病机制复杂。补体系统是人类体液固有免疫系统的重要组成部分,在抵抗微生物入侵及维持机体内环境稳态中发挥重要作用。近年来,补体系统在急性缺血性脑血管病中的作用逐渐被重视。激活补体系统的有效途径有3条:经典途径、凝集素途径和旁路途径[1],另外还可能存在外源性补体激活途径[2]。
  • 缺血性卒中DNA甲基化调控的研究进展 相关:卒中 脑缺血 DNA甲基化调控
  • 神经可塑性作为贯穿于整个卒中后神经功能康复过程的基础[1],其发生机制目前并不十分清楚,但康复过程存在多种调控神经发育基因的改变。现代分子生物学研究显示,细胞中信息的表达受两种因素控制:一种是遗传调控,另一种是表观遗传调控。表观遗传学机制主要包括DNA甲基化/去甲基化,组蛋白修饰和非编码RNA(如microRNA)。
  • 氟代柠檬酸抑制缺血后适应对树鼩脑缺血后海马HIF-1α/iNOS信号通路调控的脑损伤机制 相关:脑缺血 氟代柠檬酸盐 HIF-1α/iNOS信号通路
  • 目的:观察缺血后适应(PC)对树鼩脑缺血时海马HIF-1α/iNOS信号通路的调控作用,探讨抑制星形胶质细胞(AS)代谢加重脑损伤的机制。方法:光化学法建立血栓性脑缺血动物模型,氟代柠檬酸盐(FC)作为AS代谢抑制剂,于脑缺血后4 h闭/开缺血侧颈总动脉5 min,共3个循环以建立缺血PC模型。67只雄性树鼩随机分为对照组(n=9)、缺血4 h组(n=9)、缺血24 h组(n=9)、缺血PC 4 h组(n=9)、缺血PC 24 h组(n=9)、FC预处理4 h组(n=11)和FC预处理24 h组(n=11)。采用TTC染色观察树鼩脑梗死体积的变化,通过HE染色观察海马神经元病理学改变,用激光多普勒监测缺血区区域性脑血流(rCBF),免疫组化及Western blot检测海马iNOS表达,用分光光度计测定海马NO产量,用ELISA分析海马HIF-1α水平的变化。结果:脑梗死体积随缺血时间延长而增大,以缺血24 h为显著(P<0.05);脑缺血后4 h和24 h皮层rCBF均下降(P<0.05);而海马HIF-1α和iNOS表达增强,NO生成显著升高(P<0.05)。缺血PC可增加皮层rCBF(P<0.05),显著缩小脑梗死体积(P<0.05),下调海马iNOS表达并减少NO的生成(P<0.05)。而FC预处理组rCBF显著低于缺血组(P<0.05),海马神经元损伤程度较缺血组加重,脑梗死体积随之增大(P<0.05)。结论:缺血PC通过调控HIF-1α和iNOS表达而减轻缺血性脑损伤,抑制AS功能可削弱缺血PC介导的保护效应而加重脑损伤。
  • 远隔缺血后适应治疗对缺血性脑卒中患者神经功能保护作用的临床研究 相关:卒中 脑缺血 远隔缺血后适应
  • 目的探讨远隔缺血后适应治疗对缺血性脑卒中患者的神经保护作用。方法选择衡水市哈励逊国际和平医院神经内科2016年1月—2017年6月收治的200例缺血性脑卒中患者,依据随机数字表法分为试验组(n=100)和对照组(n=100)。对照组仅采用基础药物治疗,试验组采用基础药物治疗加远隔缺血后适应治疗。记录两组治疗前及治疗12个月后美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分及偏利现象发生率。结果治疗前试验组与对照组NIHSS评分比较,差异无统计学意义(P〉0.05);治疗12个月后试验组NIHSS评分[(13.3±2.1)分]较对照组[(15.2±1.8)分]明显降低(P〈0.05)。治疗前两组偏利现象发生率比较,差异无统计学意义(P〉0.05);治疗12个月后试验组偏利现象发生率高于对照组(P〈0.05)。结论远隔缺血后适应治疗能够明显提高缺血性脑卒中患者神经功能水平,促进侧支循环建立,具有神经保护作用,值得在临床中推广应用。
  • 早期与延迟他汀治疗对急性缺血性卒中患者血清超敏C-反应蛋白及预后的影响 相关:脑缺血 卒中 超敏C反应蛋白
  • 目的探讨早期与延迟他汀治疗对急性缺血性卒中(AIS)患者血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)和预后的影响。方法选择2016年10月至2018年1月安徽省立医院神经内科住院的AIS患者267例,采用随机数字表法分为早期他汀治疗组(n=134)与延迟他汀治疗组(n=133)。两组患者分别于发病24h内和第7天开始接受他汀治疗。采用美国国立卫生研究院卒中量表评价入院时和发病第7天患者神经功能缺损情况;使用改良Rankin量表(mRS)评定第90天临床预后;通过胶乳增强免疫比浊法测定患者发病24h内、第7天、第90天的hs-CRP水平。比较两组患者血清hs-CRP的变化、急性期神经功能的改善及90天预后良好比例,并分析延迟他汀治疗与预后不良的相关性。结果早期他汀治疗组患者第7天hs-CRP水平较发病24h内下降[(5.02±0.65)mg/Lvs(6.45±0.59)mg/L],差异有统计学意义(P<0.05)。早期他汀治疗组患者90天mRS评分预后良好的比例高于延迟他汀治疗组[48.51%vs36.09%],差异有统计学意义(P<0.05)。logstics回归分析显示,第7天hs-CRP水平、延迟治疗是预后不良的影响因素(P<0.05)。结论早期他汀治疗可降低AIS患者急性期血清hs-CRP浓度,并可改善预后。
  • 干细胞因子联合抗白细胞介素17A抗体对小鼠脑缺血预后的影响 相关:脑缺血 炎症 白细胞介素-17
  • 目的探讨干细胞因子(stem cell factor,SCF)联合抗白细胞介素-17A抗体(anti-IL-17A)对小鼠脑缺血预后的影响。方法通过线栓法对C57BL/6小鼠建立大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,60min后取出线栓,恢复右侧大脑中动脉血流,建立脑缺血再灌注模型。小鼠脑缺血再灌注后分别给予腹腔注射生理盐水(normal saline,NS)、anti-IL-17A、SCF、anti-IL-17A+SCF。观察各组小鼠MCAO术后脑梗死体积、脑组织病理损伤和脑水肿程度、神经功能评分、神经细胞凋亡和炎症反应等变化。结果与NS组相比,其余各治疗组脑梗死体积、脑组织病理损伤和脑水肿均显著减轻(P〈0.05),神经功能评分得到明显改善(P〈0.05),神经细胞凋亡减少(P〈0.05),且anti.IL-17A+SCF组显著优于anti-IL-17A组和SCF组(P〈0.05)。此外,anti-IL-17A还能明显减少脑组织IL-17A和IL-1B的表达(P〈0.05)。结论SCF联合anti-IL-17A能更好地改善脑缺血损伤和促进神经功能恢复。
  • 老年高危非致残性缺血性脑血管病患者复发的临床特点分析 相关:脑缺血 复发 脑梗死
  • 目的探讨老年高危非致残性缺血性脑血管病事件复发的临床特点。方法回顾性分析2014年12月~2016年9月在北京市丰台区南苑医院神经内科住院的老年高危非致残性缺血性脑血管病事件患者262例,12例资料不完整,进入最终数据分析250例,根据患者3个月复发情况分为复发组34例,对照组216例。收集2组一般临床资料、实验室检查结果。logistic回归分析复发终点事件发生的相关危险因素。结果复发组男性、冠心病、起病形式波动进展、颅内动脉狭窄、多发病灶、尿酸水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05,P〈0.01)。logistic回归分析显示,男性、冠心病、起病形式波动进展、影像多发病灶与老年高危非致残性缺血性脑血管病患者复发相关(OR=6.449,95%CI:0.064~0.703,P=0.011;OR=4.085,95%CI:0.144~0.971,P=0.043;OR=20.101,95%CI:2.424~9.595,P=0.000;OR=9.126,95%CI:1.720~12.742,P=0.003)。结论男性、冠心病、起病形式波动进展、多发病灶的老年高危非致残性缺血性脑血管病事件患者复发风险高。