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和“炎症”相关的论文

  • 肠道“隐形器官”与大脑炎症关联密切 相关:肠道微生物 大脑 器官
  • 英国《自然》杂志近日在线发表了一项神经科学研究:美国科学家团队通过小鼠实验发现,肠道微生物组的变化,改变了多发性硬化症(MS)实验小鼠的脑内免疫细胞的活性。这项研究扩大了我们对肠道和脑之间相互作用的理解,有助于开发针对多发性硬化症和其他神经疾病的新疗法。数以万亿计的细菌生活在生物体的肠道中,它们被称为一个"隐形器官"。
  • 胸痛患者SAPHO综合征两例报道与文献综述 相关:SAPHO综合征 胸痛 炎症
  • SAPHO综合征(synovitis-acne—pustulosis—hyperostosis—osteitis syndrome)是指由滑膜炎(synovitis)、痤疮(acne)、脓疱病(pustulosis)、骨肥厚(hyperostosis)、骨炎(osteitis)组成的一组少见的累及皮肤、骨和关节的慢性无菌性炎症综合征。该部分患者会因剧烈胸部疼痛而在胸外科、呼吸内科和疼痛科等学科就诊,因其发病率低容易被误诊漏诊。本文报道两例SAPHO综合征患者的诊疗过程,并复习相关文献,旨在加强对本病的认识,达到早期诊治的目的。
  • 牙周干预对糖尿病伴牙周炎患者血清脂联素及炎症细胞因子水平的影响 相关:2型糖尿病 牙周炎 炎症
  • 目的探讨牙周干预对糖尿病伴牙周炎患者血清脂联素(APN)及炎症因子水平的影响。方法选择2015年4月至2016年12月西安医学院第二附属医院口腔科收治的糖尿病伴牙周炎患者220例,按照随机数字表法分为干预组(牙周干预治疗)与对照组,每组110例。检测治疗前后三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、血清APN水平。结果干预组经牙周干预3个月后,牙周指标、FBG、TG、FINS、HOMA-IR、hs-CRP、TNF-α、IL-6均明显低于基线水平及对照组,HDL-C、血清中APN明显高于基线水平及对照组,经比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论牙周干预能明显改善2型糖尿病伴牙周炎患者牙周炎症、糖脂代谢和胰岛素抵抗。
  • 雷公藤甲素药理作用研究新进展 相关:雷公藤甲素 药理作用 肿瘤
  • 雷公藤甲素是中药雷公藤的主要活性成分。目前雷公藤甲素已被用作多种疾病的治疗,包括:狼疮,肿瘤,类风湿性关节炎,肾病综合征等。雷公藤甲素的主要药理作用包括:抗炎、抗肿瘤、免疫抑制等,近期研究表明雷公藤甲素对心血管疾病及骨质疏松均有保护作用。该文以近期雷公藤甲素的研究进展为基础,对雷公藤甲素的药理作用进行综述。
  • 线纹海马乙醇提取物对脂多糖诱导BV2小胶质细胞炎症反应的作用 相关:线纹海马乙醇提取物 BV2小胶质细胞 脂多糖
  • 【目的】研究线纹海马乙醇提取物对脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导BV2小胶质细胞神经炎症和氧化反应的抑制作用。【方法】利用LPS诱导BV2小胶质细胞建立炎症反应模型,根据对BV2细胞不同的处理方法将其分为对照组、模型组、线纹海马乙醇提取物组(0.1~1 000 ng/mL)和模型组+线纹海马乙醇提取物组(1 ng/mL)。用CCK8法检测BV2细胞存活率,显微镜下观察细胞形态的变化,Greiss法测定细胞释放的一氧化NO含量,ELISA法检测BV2细胞上清液中促炎症因子如白细胞介素(interleukin,IL-1β)、IL-6和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF-α)的表达量。【结果】与对照组相比,线纹海马乙醇提取物对BV2细胞的增殖无显著影响,而LPS刺激显著促进BV2细胞的增殖,细胞呈典型的阿米巴状,同时大量释放氧自由基NO和促炎细胞因子IL-1β、IL-6和TNF-α。线纹海马乙醇提取物显著抑制LPS诱导的BV2细胞增殖,改善LPS诱导的细胞阿米巴状形态,并抑制LPS激活BV2细胞释放的促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6和氧自由基NO(P<0.05)。【结论】线纹海马乙醇提取物可明显抑制LPS诱导的BV2细胞的增殖、细胞形态的改变及其所产生的炎症因子和氧自由基的增加。
  • 基于网络药理学的降脂理肝汤治疗非酒精性脂肪肝病作用机制研究 相关:降脂理肝汤 非酒精性脂肪肝病 网络药理学
  • 目的筛选降脂理肝汤主要活性成分,预测其活性成分的作用靶点,探讨降脂理肝汤治疗非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的多成分-多靶点-多通路作用机制。方法通过多个数据库联合检索并筛选降脂理肝汤活性成分和其作用靶点以及NAFLD相关靶点,并预测降脂理肝汤治疗NAFLD的潜在靶点。采用Cytoscape软件构建降脂理肝汤活性成分-作用靶点网络,通过Cytoscape的插件Clue GO对靶点基因功能及通路进行富集分析。结果网络分析结果表明,从降脂理肝汤中筛选得到82个活性成分,涉及NAFLD靶点53个,靶点主要关联NAFLD中胰岛素抵抗、氧化应激和炎症反应,并且参与了NAFLD中PI3K/Akt信号通路、炎症小体途径、白细胞介素-10(IL-10)信号通路以及T细胞信号通路,这些生物过程和信号通路介导了降脂理肝汤干预NAFLD潜在机制。结论为进一步深入研究降脂理肝汤治疗NAFLD作用机制提供了重要依据。
  • 病毒性心肌炎患者外周血中Th17细胞变化意义 相关:病毒性心肌炎 TH17细胞 炎症
  • 目的:分析病毒性心肌炎患者外周血中辅助性T细胞17(Th17)变化的临床意义.方法:按照患者病程,将173例病毒性心肌炎患者分别纳入急性期组、迁延及慢性期组、恢复期组,并选取同期50例扩张型心肌病患者、50名健康体检者,分别纳入扩心病组、健康对照组.比较各组受试者血清白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、IL-17、IL-21等Th17细胞相关细胞因子水平差异,以及外周血Th17细胞、调节性T细胞(Treg)、抗心肌抗体(AHA)水平.计算Th17细胞与Treg细胞的相关性.结果:病毒性心肌炎组血清IL-1β、IL-6、IL-17、IL-21浓度均高于扩心病组、健康对照组,其外周血Th17/CD4+T、Treg/CD4+T、Th17/Treg亦高于后者,差异有统计学意义(P〈0.05).病毒性心肌炎组AHA阳性率为92.49%,高于扩心病组的54.00%,健康对照组AHA为阴性,3组间比较差异有统计学意义(P〈0.05).迁延及慢性期组血清IL-1β、IL-6、IL-17、IL-21浓度均高于急性期,其外周血Th17/CD4+T、Treg/CD4+T、Th17/Treg亦高于后者,差异有统计学意义(P〈0.05),急性期组上述血清及外周血指标均高于恢复期组,差异有统计学意义(P〈0.05).迁延及慢性期组AHA阳性率为98.92%,高于急性期组的90.24%,急性期组AHA阳性率亦高于恢复期组的79.49%,差异有统计学意义(P〈0.05).病毒性心肌炎患者Th17/CD4+T与Treg/CD4+T呈正相关.结论:Th17与Treg细胞失衡可能是引发病毒性心肌炎的重要原因,监测患者外周血中Th17细胞变化,有望为临床病情评估、预后预测及治疗方案的调整提供参考.
  • 5-脂氧合酶抑制剂抗癌的研究进展 相关:5-脂氧合酶抑制剂 炎症 肿瘤
  • 炎性因子已被认为是一类有效的肿瘤标志物,其与癌症的关系密不可分。大量癌症研究表明炎症参与多种癌症的发生发展过程。而5-脂氧合酶作为炎症级联反应重要的参与者,在多种癌症中均有异常表达。临床上5-脂氧合酶抑制剂虽然还没有用作于抗癌治疗,但许多研究发现5-脂氧合酶抑制剂能通过影响炎症相关性癌症的增殖、凋亡、迁移、侵袭、血管生成及癌基因转录因子等抑制癌症的发生发展,并有望成为广谱的抑癌药物。
  • 干细胞因子联合抗白细胞介素17A抗体对小鼠脑缺血预后的影响 相关:脑缺血 炎症 白细胞介素-17
  • 目的探讨干细胞因子(stem cell factor,SCF)联合抗白细胞介素-17A抗体(anti-IL-17A)对小鼠脑缺血预后的影响。方法通过线栓法对C57BL/6小鼠建立大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,60min后取出线栓,恢复右侧大脑中动脉血流,建立脑缺血再灌注模型。小鼠脑缺血再灌注后分别给予腹腔注射生理盐水(normal saline,NS)、anti-IL-17A、SCF、anti-IL-17A+SCF。观察各组小鼠MCAO术后脑梗死体积、脑组织病理损伤和脑水肿程度、神经功能评分、神经细胞凋亡和炎症反应等变化。结果与NS组相比,其余各治疗组脑梗死体积、脑组织病理损伤和脑水肿均显著减轻(P〈0.05),神经功能评分得到明显改善(P〈0.05),神经细胞凋亡减少(P〈0.05),且anti.IL-17A+SCF组显著优于anti-IL-17A组和SCF组(P〈0.05)。此外,anti-IL-17A还能明显减少脑组织IL-17A和IL-1B的表达(P〈0.05)。结论SCF联合anti-IL-17A能更好地改善脑缺血损伤和促进神经功能恢复。
  • 炎症因子在多囊卵巢综合征中作用的研究进展 相关:多囊卵巢综合征 炎症 卵泡发育
  • 多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是育龄期女性最常见的内分泌疾病,其主要特征包括稀发排卵或无排卵、卵巢多囊样表现以及高雄激素血症及其引起的痤疮、多毛等症状。目前认为PCOS患者的体内处于一个长期的慢性炎症过程,在外周血、颗粒细胞、卵泡液、卵巢组织、脂肪细胞和子宫内膜细胞中均发现炎症因子表达量的增高或炎症水平的升高。通过对炎症因子在PCOS发病中作用的研究,发现这些因子可能通过调控卵泡发育、雄激素水平等对临床结局产生影响。