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脑梗死中代谢综合征的调查

李海波

摘 要:

目的:研究代谢综合征与脑梗死之间的关系。方法:选择脑梗死患者100例作1:3服葡萄糖耐量试验(OGTY),采用75g葡萄糖法。同时测定血脂、身高、体重、腰围(W)及臀围(H)、血压、肝肾功能等。结果:脑梗死患者中代谢综合征的患病率为42%。结论:代谢综合征是脑梗死的高危因素。


  [摘要] 目的:研究代谢综合征与脑梗死之间的关系。方法:选择脑梗死患者100例作口服葡萄糖耐量试验(OGTT),采用75 g葡萄糖法。同时测定血脂、身高、体重、腰围(W)及臀围(H)、血压、肝肾功能等。结果:脑梗死患者中代谢综合征的患病率为42%。结论:代谢综合征是脑梗死的高危因素。
  [关键词] 脑梗死;代谢综合征;糖尿病;高血压
  [中图分类号]R743.33 [文献标识码]A [文章编号]1673-7210(2008)05(b)-121-02
  
  为了解代谢综合征与脑梗死之间的关系,本文特进行了如下研究:
  1 资料与方法
  1.1 病例选择
  脑梗死患者100例均为2005年6月~2006年6月首次发病来我院神经内科就诊并住院治疗者,均以“脑梗死”为第一诊断入院。所有患者临床诊断经头CT和(或)头颅MRI检查证实无误,符合全国第四届脑血管病学术会议制定的脑梗死诊断标准[1]。所有患者既往均无甲状腺疾病、肝肾功能不全、免疫病、恶性肿瘤及服用抗癫痫药、多种维生素等史,昏迷、不能进食、发热、血压不稳定者和已知糖尿病者除外。男性52例,女性48例,年龄36~80岁,体重指数19~32 kg/m2。
  1.2 方法
  受试者统一测量身高、体重、腰围(W)及臀围(H)、血压,并计算BMI、腰臀比(WHR)。生化指标测定:包括TC、HDL-C、LDL-C、TG、血糖、肝肾功能、血黏度。OGTT:试验当天早晨6∶00抽取空腹静脉血后,以25%葡萄糖溶液300 ml口服,并于口服后30,60,120,180 min分别抽取静脉血送检。
  1.3 MS诊断标准
  中华医学会糖尿病学分会(CDS)建议诊断标准为具备以下4项中的3项或全部者。①超重和(或)肥胖:BMI≥25.0 kg/m2;②高血糖:FBG≥6.1 mmol/L (110 mg/dl),和(或)2hPBG≥7.8 mmol/L (140 mg/dl),和(或)已确诊为糖尿病并治疗者;③高血压:SBP/DBP≥140/90 mmHg,和(或)已确诊为高血压并治疗者;④血脂紊乱:空腹血TG≥117 mmol/L(150 mg/dl),和(或)空腹血HDL-C<0.9 mmol/L (35 mg/dl)(男)或<1.0 mmol/L (39 mg/dl)(女)。
  1.4 统计学处理
   所有计量数据以(x±s)表示,采用t检验;计数资料采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。
  2 结果
  2.1 临床指标
  见表1。
  2.2 代谢综合征临床表现与年龄的关系
  见表2。
  由表2可见,脑梗死发生率最高在55~75岁,占总数的65%。其中代谢综合征相关联的代谢紊乱与年龄相关,包括体重、BMI、FBG、PBG、SBP、TG,随年龄的增大而增高,75岁以后上述指标又呈下降趋势。经统计学处理,男女两性在糖代谢异常、超重或肥胖、高三酰甘油血症及低高密度脂蛋白胆固醇血症的百分比上有差异,男性上述代谢综合征临床表现的发生率高于女性,具有统计学意义(P<0.05)。男女两性在高血压患病率上没有明显差异。
  3 讨论
  代谢综合征是一组以胰岛素抵抗为中心的多种代谢异常的集合,主要包括高血糖、高血压、中心性肥胖、脂代谢异常等[1]。50岁以上的人群中有33%~45%存在代谢综合征[1]。NHANESⅢ的结果发现,在心肌梗死或脑卒中的人群中,代谢综合征的患病率超过40%[2]。上述研究结果跟本研究结果相似,100例脑梗死中代谢综合征的患病率为42%。
  一过性血糖升高的机制可能是与急性脑血管病变状态下,植物神经的非特异性反应有关;另外在应激状态下机体的一些激素分泌发生变化,如皮质醇、生长激素、儿茶酚胺的分泌增加,从而使糖异生作用增强,促进脂肪分解,抑制葡萄糖利用等多环节而导致血糖升高[3]。为排除一过性血糖升高对本研究的影响,所有的脑梗死患者都经过2周的清洗期后作OGTT。本研究提示糖尿病占脑梗死患者的46%,足以说明高血糖对脑血管的损伤。高血糖状态脑微血管内皮细胞和基质的损伤,使构成血脑屏障的脑毛细血管壁通透性增加,内皮损伤促进血小板聚集和释放活性物质,导致纤维蛋白沉积,形成微血栓,使血管管腔狭窄,局部脑组织缺血低氧,神经细胞凋亡,髓鞘脱失,临床表现为无症状性脑梗死或反复发作的TIA。糖代谢异常的旁路转化作用,使三酰甘油水平明显增高,血浆HDL-C生成减少,清除LDL-C的能力下降,加重了动脉粥样硬化和内皮损伤使血小板聚集,释放反应增强,促进局部血管血栓形成。另外高血糖使糖化血红蛋白含量增加,减少了脑组织的供氧,使已发生动脉粥样硬化的血管壁病变进一步加重,管腔闭塞,导致脑缺血[4]。 ......(未完,请点击下方“在线阅读”)
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